说起病毒，能马上联想到的词汇有很多，艾滋病病毒，乙肝病毒，疯牛病病毒，等等。当然，最震撼人心的还是SARS病毒，引爆了2002年冬到2003年春肆虐全球的非典型性肺炎。确实，就如组成“病毒”这个词的两个单字“病”和“毒”所描述的一样，病毒对人类、动物和植物等生命体的生存造成了极大的威胁。据大概统计，大约70%的人类传染病是由病毒引起的。中世纪引起全欧洲恐慌的黑死病，其学名叫鼠疫，就是由病毒大家庭中的一员——鼠疫病毒引起的。
当然，病毒也有其有益的一面。比如，用病毒杀虫剂取代传统的化学杀虫剂，就可以避免对自然环境的污染和破坏。
那么，什么是病毒？
我们知道，除了人类、动物和植物之外，还有一种基本上无法用肉眼观测到的生命形式——微生物。病毒就是微生物中最小的一类。不过，病毒不同于其它生命形式的是，它在不同的环境和条件下具有活性和非活性两种状态，即病毒有时表现出有生命，有时仅仅以有机物的形式存在。除此之外，个体小、结构简单、专性寄生，等等，都是病毒的特征。
一、病毒的发现与研究历史
病毒病的表象认知时代
对事物的认知有一个共同的规律：从现象到本质。对病毒的认识同样如此。在发现病毒之前，病毒病就已经被人类所认识。
郁金香是荷兰的象征。17世纪30年代，一种得病的郁金香在荷兰掀起“郁金香热”，这就是被最早记载的植物病毒病——郁金香碎色病。得病的郁金香具有条斑花朵，比未得病的郁金香的单色花更漂亮，引起了人们的狂热喜爱。一株得病的郁金香植株的球茎或种苗，可以换到数头公牛、猪甚至更高的价值。至今荷兰阿姆斯特丹的Rijks博物馆还保存着一张1619年荷兰画师的画像，这张静物画描画的就是有病的郁金香。
天花是一种具有很高病死率的传染病，人类对天花的认识可以追溯到很早以前。我国几千年前的文献中就提到过天
花。16世纪的明代，我国率先发明人痘接种法，预防天花，并随后飘洋过海传播到日本和欧洲各国。1796年，英国乡村医生爱德华·詹纳（Edward Jenner，1749-1823）接种牛痘预防天花试验成功，从而大大提高了接种预防天花的安全性。
狂犬病是最早有记载的家畜中的病毒病。巴斯德（Pasteur）作为微生物发展史上的里程碑式的人物，因在1884年发明了狂犬疫苗，对病毒病的防治做出了巨大贡献。
在人类与病毒病做斗争的漫长过程中，虽然并没有认识到致病的根源在病毒，但却为病毒的发现奠定了很好的基础。因为病毒的发现也是从对病毒病的研究开始的。
有“毛病”的过滤器和病毒发现
在病毒大家庭中，有一种病毒有着特殊的地位，这就是烟草花叶病毒。无论是病毒的发现，还是后来对病毒的深入研究，烟草花
叶病毒都是病毒学工作者的主要研究对象，起着与众不同的作用。 1886年，在荷兰工作的德国人麦尔（Mayer）把患有花叶病的烟草植株的叶片加水研碎，取其汁液注射到健康烟草的叶脉中，能引起花叶病，证明这种病是可以传染的。通过对叶子和土壤的分析，麦尔指出烟草花叶病是由细菌引起的。
1892年，俄国的伊万诺夫斯基（Ivanovski）重复了麦尔的试验，证实了麦尔所看到的现象，而且进一步发现，患病烟草植株的叶片汁液，通过细菌过滤器后，还能引发健康的烟草植株发生花叶病。这种现象起码可以说明，治病的病原不是细菌，但伊万诺夫斯基将其解
释为是由于细菌产生的毒素而引起。生活在巴斯德
的细菌致病说的极盛时代，伊万诺夫斯基未能做进一步的思考，从而错失了一次获得重大发
现的机会。
1898年，荷兰细菌学家贝杰林克（Beijerinck）同样证实了麦尔的观察结果，并同伊万之相对应，病毒颗粒的形状大致可分为下列三种类型：
1）螺旋对称壳体。蛋白质亚基沿中心轴呈螺旋状排列，形成高度有序、对称的稳定结构。
螺旋对称的壳体形成直杆状、弯曲杆状和线状等杆状病毒颗粒。很多植物病毒如TMV等则为坚硬的杆状，而某些植物病毒和细菌病毒的形状是软而能弯曲的很长的纤维状。昆虫病毒中核型多角体病毒属成员也多呈杆状。
2）二十面对称壳体。蛋白质亚基围绕具立方对称的正多面体的角或边排列，进而形成一个封闭的蛋白质的鞘。因二十面体容积为最大，能包装更多的病毒核酸，所以病毒壳体多取二十面体对称结构。
病毒的壳体为二十面体对称，大部分动物病毒和少数植物病毒呈球状病毒颗粒。各种病毒的衣壳亚基数目不一，排列方式不同，亚基往往聚在一起形成2、3、4、5或6邻体，因而使电镜下的近球状病毒的外形变化多端。此外，有些动物病毒如腺病毒每个二十面体的顶
点处都有一纤维状的细丝，很像一个卫星天线，使它们的外形更为别致。近年来，又发现一类新型病毒即双生病毒。它的结构特点是2个二十面体联在一起，而每个球体由12个蛋白亚基构成，两两联结时粘合处失去一个亚基。
3）复合对称壳体。仅少数病毒壳体为复合对称结构。壳体由头部和尾部组成，包装有病毒核酸的头部通常呈二十面体对称，尾部呈螺旋对称。具有复合对称结构的典型例子是有尾噬菌体（tailed phage）。
有复合对称壳体的细菌病毒（噬菌体）和某些动物病毒呈复杂形状的病毒颗粒。 病毒的化学组成及功能
病毒的基本化学组成是核酸和蛋白质。可以这样概括：所有成熟的病毒至少是由一种或几种蛋白质和一种核酸组成，只有少数几种例外，它们仅仅以核酸形式存在，如类病毒。有些病毒还含有一定量的脂类物质及碳水化合物，等等。 一个病毒粒子是由DNA或RNA病毒核酸构成髓核。髓核被称之为衣壳的蛋白质外壳所包围。髓核和衣壳统称为核衣壳。有些病毒的核衣壳外面包被着一层囊膜，囊膜由脂质、蛋白质和糖组成。
病毒的核酸
核酸是病毒的遗传物质，携带着病毒的全部遗传信息，是病毒遗传和感染的物质基础。一种病毒的病毒颗粒只含有一种核酸，DNA或者RNA。它们以单链、双链或环状多核苷酸组成。
一种病毒只有一种特定类型的核酸，DNA或RNA，这与某种特定类型的病毒起源有关。不同种类的病毒其核酸含量有较大的差别。流感病毒的核酸不到病毒颗粒质量的1%，大肠杆菌噬菌体T2、T4、T6的核酸约占病毒颗粒的一半或更多。由于核酸是病毒的遗传物质，每种病毒颗粒中的核酸含量并不一致，其结构和功能也有一定的关系。结构复杂的病毒有较多的核酸，结构简单的病毒只需较少的核酸。
病毒的蛋白质
蛋白质是病毒的另一类主要成分，包括结构蛋白和非结构蛋白。
非结构蛋白是指由病毒基因组编码的，在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能，但不结合于病毒颗粒中的蛋白质。
结构蛋白是指构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质，包括壳体蛋白、包膜蛋白和毒粒酶等。
壳体蛋白是构成病毒壳体结构的蛋白质，由一条或多条多肽链折叠形成的蛋白质亚基，是构成壳体蛋白的最小单位。壳体蛋白的主要功能是：1）构成病毒的壳体，保护病毒的核酸。2）无包膜病毒的壳体蛋白参与病毒的吸附、侵入，决定病毒的宿主嗜性，同时它们还是病毒的表面抗原。
包膜蛋白是构成病毒包膜结构的蛋白质，包括包膜糖蛋白和基质蛋白两类。主要功能是：1）是病毒的主要表面抗原，它们与细胞受体相互作用启动病毒感染发生，有些还介导病毒的侵入。2）还可能具有凝集脊椎动物红血球细胞、细胞融合以及酶等活性。3）基质蛋白构成膜脂双层与核衣壳之间的亚膜结构，具有支撑包膜、维持病毒结构的作用，并在病毒芽出成熟过程中发挥重要作用。
毒粒酶根据功能大致分为两类：一类参与病毒侵入、释放等过程，如T4噬菌体的溶菌酶；一类参与病毒的大分子合成，如逆转录病毒的逆转录酶。
病毒的脂质
许多病毒的包膜内存在有脂类化合物，如磷脂、脂肪酸、甘油三酸脂和胆固醇等。这些脂类几乎都是由病毒粒子在细胞内成熟，在细胞膜处以葡生方式释放，直接从寄主细胞膜上得到。病毒脂类存在与病毒的吸附和侵入有关。
病毒的碳水化合物
除病毒的核酸中所含戊糖外，有的病毒还含有少量的碳水化合物，为核糖或脱氧核糖和磷酸组成的核酸骨架。有包膜病毒中碳水化合物以寡糖侧链的形式与蛋白质结合形成包膜糖蛋白。
其它组成
在某些动物、植物病毒中存在多胺类有机阳离子，包括丁二胺、亚精胺、精胺等，它
们大都结合于病毒核酸，对核酸的构型有一定影响。在某些病毒的病毒体中，还发现有其它的小分子量组分，如ATP，对噬菌体尾鞘收缩提供能量。 二、病毒的增殖
病毒缺乏增殖所需要的酶系统，只能在活的宿主细胞内增殖（自我复制）。绝大多数病毒复制过程可分为下列六步：吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。
吸附
吸附是决定感染成功与否的关键环节。病毒吸附于敏感细胞需要病毒表面特异性的吸附蛋白与细胞表面受体相互作用。病毒吸附蛋白（virus attachment protein, VAP）一般由衣壳蛋白或包膜上的糖蛋白突起充当。细胞表面受体（也称为病毒受体，virus receptor）则为有效结合病毒粒子的细胞表面结构，大多数噬菌体的病毒受体为细菌细胞壁上的磷壁酸分子、脂多糖分子以及糖蛋白复合物，有的则位于菌毛、鞭毛或荚膜上。大部分动物病毒的病毒受体为镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的糖蛋白，也有的是糖脂或唾液酸寡糖苷。植物病毒迄今尚未发现有特异性细胞受体，其进入植物细胞的机制是通过伤口或媒介传播。
病毒的细胞受体具有种系和组织特异性，决定了病毒的宿主谱。不同种属的病毒其细胞受体不同，有的甚至同种不同型的病毒以及同型不同株的病毒受体也不相同；另一方面，有些不同种属的病毒却有相同的细胞受体，其吸附和感染可对其它病毒的感染产生干扰。
VAP与病毒受体的结合需要一定的温度条件，以促进与酶反应相类似的化学反应。在0-37℃内温度越高病毒吸附效率也越高。病毒吸附细胞的过程可在几分钟到几十分钟的时间内完成。
侵入
病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其它特殊的侵入方式。
注射式侵入是有尾噬菌体通常的侵入方式。通过尾部收缩将衣壳内的DNA基因组注入宿主细胞内。
细胞内吞是动物病毒的常见侵入方式。经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合是有包膜病毒侵入过程中，病毒包膜与细胞膜融合的一种侵入方式。
直接侵入大致可分为几种类型。1）部分病毒粒子直接侵入宿主细胞，其机理不明；2）病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。3）其它特殊方式。植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
脱壳
脱壳是指病毒感染性核酸从衣壳内释放出来的过程。有包膜病毒脱壳包括脱包膜和脱衣壳两个步骤，无包膜病毒只需脱衣壳，方式随不同病毒而异。
注射式侵入的噬菌体和某些直接侵入的病毒可以直接在细胞膜或细胞壁表面同步完成侵入和脱壳。病毒粒子以内吞方式或直接进入细胞后，经蛋白酶的降解，先后脱去包膜和衣壳。以膜融合方式侵入的病毒，其包膜在与细胞膜融合时即已脱掉，核衣壳被移至脱壳部位并在酶的作用下进一步脱壳，病毒核酸游离并进至细胞的一定部位进行生物合成。病毒脱壳必须有酶的参与，脱壳酶来自宿主细胞，有的为病毒基因编码。
生物合成
病毒借助宿主细胞提供的原料、能量和场所合成核酸和蛋白质，期间所需的多数酶也来
自宿主细胞。在病毒进入宿主细胞后生物合成阶段，胞浆中无病毒颗粒，称为隐蔽期（eclipse）。
装配
病毒的结构成分核酸与蛋白质分别合成后，在细胞核内或细胞质内组装成核衣壳。绝大多数DNA病毒在细胞核内组装，RNA病毒与痘病毒类则在细胞质内组装。无包膜病毒组装成核衣壳即为成熟的病毒体，病毒的早期蛋白，即非病毒结构成分不组装入病毒，残留在感染细胞中。
释放
绝大多数无包膜病毒释放时被感染的细胞崩解，释放出病毒颗粒，宿主细胞膜破坏，细胞迅即死亡。绝大多数有包膜病毒通过细胞内的内质网、空泡，或包上细胞核膜或细胞膜以出芽方式释放而成为成熟病毒，在一段时间内逐个释出，对细胞膜破坏轻，宿主细胞死亡慢。 从单个病毒吸附开始至所有病毒释放，此过程称为感染周期或复制周期。一个感染细胞一般释放的病毒数为100-1000。
三、病毒的非增殖性感染
病毒对敏感细胞的感染并不一定都能繁殖病毒，产生有感染性的病毒子代。由于病毒或细胞的原因，使病毒的复制在病毒进入敏感细胞后的某一阶段受阻，导致病毒感染的不完全循环，不产生有感染性的病毒子代。
缺损病毒
有些病毒由于缺乏某些基因，单独感染细胞时不能复制出完整的、具有感染性的病毒颗粒，需要其它病毒基因组或病毒基因的辅助活性，否则，即使在活细胞内也不能复制。有生物活性的缺损病毒包括4类：
1）干扰缺损病毒。又称干扰缺损颗粒（defective interfering particles, DI颗粒），是病毒复制时产生的一类亚基因组的缺失突变体，必须依赖于其同源的完全病毒才能复制。DI基因组比其完全病毒小，复制更迅速，在与其完全病毒共感染时易占据优势，从而干扰其复制。
2）卫星病毒。寄生于与之无关的辅助病毒的基因产物的病毒。基因组缺损，必须依赖于辅助病毒才能复制，它不是由其辅助病毒的基因缺失产生的，是存在于自然界中一种绝对缺损病毒，形态结构和抗原性都与辅助病毒不同，基因组很少有同源性。卫星病毒现划归在亚病毒因子的卫星之中.
3）条件缺损病毒。是一类基因组发生了突变的病毒条件致死突变体，在允许条件下能够正常繁殖，在限制条件下导致流产感染，也能干扰野生型病毒复制。
4）整合的病毒基因组。某些温和噬菌体和肿瘤病毒感染宿主细胞后，病毒基因组整合于宿主染色体，并随细胞分裂传递给子代细胞。除非缺损的外源性RNA肿瘤病毒外，病毒整合感染的细胞没有感染性的病毒产生，只有在一定条件下，整合在宿主染色体的病毒基因组才能转入复制循环，产生有感染性的病毒颗粒。
顿挫病毒
有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子，致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这类感染过程有以下3种类型：
1）流产感染。流产感染分为依赖于细胞的流产感染和依赖于病毒的流产感染。病毒感染的细胞是病毒不能复制的非允许细胞，将导致依赖于细胞的流产感染。非允许细胞内，缺失某些参与病毒复制的酶、tRNA或细胞因子，往往仅有少数病毒基因表达，不能完成病毒复制循环。允许细胞和非允许细胞是相对的，一种病毒的允许细胞可能是另一种病毒的非
允许细胞，反之亦然。依赖于病毒的流产感染是由基因组不完整的缺损病毒引起，无论是感染允许细胞还是非允许细胞都不能完成复制循环。
2）限制性感染。因细胞的瞬时允许性产生，其结果或是病毒持续存在于受染细胞内不能复制，直到细胞成为允许性细胞，病毒才能繁殖，或是一个细胞群体中仅有少数细胞产生病毒子代。
3）潜伏感染。在受染细胞内有病毒基因组持续存在，但并无感染性病毒颗粒产生，而且受染细胞也不会被破坏。潜伏感染的另一个极端情况是由于病毒基因的功能表达导致宿主基因表达的改变，以致正常细胞转化为恶性细胞。
病毒的干扰现象
两种病毒感染同一种细胞或机体时，常常发生一种病毒抑制另一种病毒复制的现象，称为干扰现象（interference）。干扰现象可在同种以及同株的病毒间发生，后者如流感病毒的自身干扰。异种病毒和无亲缘关系的病毒之间也可以干扰，且比较常见。
病毒间干扰的机制还不完全清楚，概括起来包括：病毒作用于宿主细胞，诱导产生干扰素（interferon, IFN）。除干扰素外，还有其它因素也能干扰病毒的增殖，如：第一种病毒占据或破坏了宿主细胞的表面受体或者改变了宿主细胞的代谢途径因而阻止另一种病毒的吸附或穿入，如粘病毒等；另外，也可能是阻止第二种mRNA的转译，如脊髓灰质炎病毒干扰水泡性口炎病毒；还有可能是在复制过程中产生了缺陷性干扰颗粒（defective interfering particle, DIP），能干扰同种的正常病毒在细胞内复制，如流感病毒在鸡胚尿囊液中连续传代，则DIP逐渐增加而发生自身干扰。
四、理化因素对病毒的影响
病毒受理化因素作用后失去感染性，称为灭活（inactivation）。灭活的病毒仍保留其抗原性、红细胞吸附、血凝和细胞融合等活性。
（一）物理因素
1）温度。大多数病毒耐冷不耐热，在0℃以下温度能良好生存，特别是在干冰温度（-70℃）和液氮温度（-196℃）下更可长期保持其感染性；相反，大多数病毒于55-60℃下，几分钟至十几分钟即被灭活，100℃时在几秒钟内即可灭活病毒。即使是哺乳动物的体
2+2+
温（37-38.5℃）也可能使某些病毒灭活，因此病毒必须低温保存。有蛋白质或Ca、Mg存在，常可提高某些病毒对热的抵抗力。如脊髓灰质炎和呼肠孤病毒在1mol/L的MgCl2中具有明显的稳定作用，1mol/L的 MgSO4对流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒和风疹病毒也具有稳定作用。冻融，特别是反复冻融可使许多病毒灭活。因此，病毒标本的保存应尽快低温冷冻，并且避免不必要的冻融。
2）pH。一般来说，大多数病毒在pH 6-8的范围内比较稳定，而在pH5.0以下或者pH9.0以上容易灭活。但各种病毒对pH的耐受能力有很大不同，如肠道病毒在pH2.2环境中其感染性可保持24h，而鼻病毒等在pH5.3时迅速灭活，披膜病毒则在pH8.0以上的碱性环境中仍能保持稳定。因此，病毒体对pH 的稳定性常被用于病毒体鉴定的指标之一。
3）辐射。电离辐射中的Υ射线和X射线以及非电离辐射中的紫外线都能使病毒灭活。有些病毒，如脊髓灰质炎病毒等经紫外线灭活后，若再用可见光照射，因激活酶的原因，可使灭活的病毒复活，故不宜用紫外线来制备灭活病毒疫苗。
（二）化学因素
1）脂溶剂。有包膜病毒对脂溶剂敏感。乙醚、氯仿、丙酮、阴离子去垢剂等均可使有包膜病毒灭活。借此可以鉴别有包膜病毒和无包膜病毒。
2）氧化剂、卤素、醇类。病毒对各种氧化剂、卤素、醇类物质敏感。H2O2、漂白粉、
高锰酸钾、甲醛、过氧乙酸、次氯酸盐、酒精、甲醇等均可灭活病毒。
3）抗生素和中草药。病毒对抗生素不敏感，在病毒分离时，标本用抗生素处理或在培养液中加入抗生素可抑制标本中的杂菌，有利于病毒分离。近年来的研究表明，有些中药如板蓝根、大青叶、柴胡、大黄、贯仲等对某些病毒有抑制作用。
病毒的遗传与变异
病毒的遗传能保持物种的相对稳定，维系生物界的平衡；而病毒的变异可导致新品种出现，孕育生物界的进化。病毒是一类极为简单的分子生物，核酸是遗传的物质基础，核酸复制的忠实性使病毒具有稳定的遗传表现。但由于病毒没有细胞结构，其遗传物质极易受外界环境及细胞内分子环境的影响而发生改变，病毒与其它生物相比，其遗传具有更大的变异性。
病毒的变异主要源于其基因组的突变和重组。病毒突变一般分为自发突变和诱导突变。自发突变是在没有任何已知诱变剂的条件下，病毒子代产生高比例的突变体，最后导致表型变异。诱导突变则是利用不同的物理或化学诱变剂处理病毒，提高病毒群体突变率，诱导病毒子代出现特定的突变类型。DNA病毒和RNA病毒在突变频率上有较大的差别。病毒突变类型可从多层次、不同水平进行分类，但目前作为研究工具的突变体类型主要有无效突变体、温度敏感突变体、蚀斑突变体、宿主范围突变体、抗药性突变体、抗原突变体、回复突变体等。
病毒重组一般通过分子内重组、拷贝选择和基因重配三种机制完成。分子内重组需要核酸分子的断裂及其它核酸分子的再连接，拷贝选择不涉及核酸分子的共价键断裂，基因重配则是具分段基因组病毒之间核酸片段交换，基因组各片段在子代病毒中随机分配。病毒重组机制不同，其重组频率有很大差别，且RNA分段基因组病毒同型不同株病毒间的重组经重组重配机制进行，其重组率可高达50%。通过病毒重组，可构建表达特定外源基因的重组病毒，可使灭活病毒经交叉感染或复感染得以复活，这在病毒的研究和利用上都具有重要意义。
病毒表型突变除了源于基因组的突变和重组外，还有一些非遗传因素影响病毒变异。无囊膜病毒的转壳、表型混杂及具囊膜病毒的伪型病毒都可使病毒的表型发生改变。病毒的同源干扰、缺陷干扰及缺陷病毒的存在也会对病毒表型变化产生影响。
如何利用病毒突变和重组建立病毒生物学研究的有效方法，如何利用重组病毒构建重要疾病基因治疗载体，是研究病毒遗传和变异的主要目的之一。虽然有一些病毒现已可通过序列分析进行其基因组研究，但病毒重组作图、重配作图、中间型杂交、转录图和多肽图等仍是研究病毒遗传图的重要方法。在病毒基因功能研究中，经典的互补试验、克隆基因的互补试验及利用突变和重组进行的顺式因子分析、反式因子分析和基因瞬时表达，都有着不可替代的作用。由于一些病毒可以感染动物和人类的特异组织细胞，利用这些病毒构建表达外源基因载体，用于人类一些特殊疾病的基因治疗，这一方面具有诱人的前景。
比如，为什么过去感染过流感的人，虽然体内已经产生了抗体，但对新型病毒变异株却可能没有免疫力呢？为什么流感大流行会经常反复的出现，而为了能够提供有效防御流感的疫苗，则必需频繁地制造出新的流感疫苗呢？这是因为：流感病毒的抗原性会因为核酸的复制、装配等各种因素而发生变化，有了这些变化，流感病毒就可以有效地逃避宿主的免疫清除。
五、病毒的进化
人类拥有的病毒记录，或者病毒症状的记录，仅能追述到有记载的几千年前。而病毒的比较学研究，最多也只有80来年的历史。通过研究现存的病毒，人们希望能够了解病毒的起源和进化历程，预示病毒特别是人类病原病毒未来的变异和进化的方向，也即需要了解随着环境因素的变化，病毒将怎样变异? 变异的速度如何? 什么是变异的选择压力等? 从而能
够有效地控制和避免人类及动物病毒的爆发。
要讨论病毒起源的学说，必须首先定义什么是病毒的起源以及如何判断这个起源的发生。这里我们将病毒或其遗传物质从它的前身大分子中独立出来进行自主复制和进化的时候，定义为病毒的起源。当病毒获得了决定自身繁殖和命运的遗传信息量时，它就获得了新的分类地位成为独立的遗传元件。
病毒的起源有三类学说：
1）退化性起源学说。退化性起源学说认为病毒是细胞内寄生物的退化形式。这种细胞内寄生的产生原因可能是由于微生物对某种不能穿过细胞膜的代谢发生了严重依赖。在细胞内，这类寄生物可以在不影响其生存的情况下逐渐丢失部分生物学功能。它们所必需保留的功能是具有可进行自主复制的DNA复制原点（顺式元件）、可以对复制进行调控的反式调控蛋白，以及能与宿主生物合成及复制系统相互作用的顺式和反式功能。最终的选择结构，就可产生一种专性细胞内寄生的DNA分子或质粒。
退化性起源学说可以把病毒的起源解释为两个阶段：首先，寄生物在细胞内产生独立复制的DNA质粒，然后，编码寄生物亚细胞结构单位的基因发生突变，形成病毒的衣壳蛋白。随着进化的发生，新获得的可在细胞间转移的特性被进一步选择下来。
2）病毒起源于宿主细胞中的RNA和（或）DNA成分的学说。这种学说认为，病毒是正常的细胞组分在进化过程中获得了自主复制的能力独立进化而来的。该学说能解释所有病毒的起源：DNA病毒起源于质粒或转移因子；反转录病毒起源于反转座子；RNA病毒起源于自主复制的mRNA。
3）病毒起源于具有自主复制功能的原始大分子的学说，即病毒起源于自主复制的RNA分子。核糖核酸多聚体具有自主复制的信息和能力。由于发现RNA分子具有催化化学反应的能力使得RNA为生命和病毒的起源的学说变得更具有吸引力。小而简单的RNA分子具有至少下列三种化学功能：1）核糖核酸酶的活性；2）能自我拼接去掉内部的核酸序列（核酸）；3）有实验表明，以RNA作引物可以合成依赖于模板的多聚胞嘧啶核酸。也就是说，RNA分子可以进行复制和进化相关的三个基本反应。
这些观察都有利于RNA是现今生物的进化起源的学说。首先是RNA的形成和复制，然后演变出RNA-蛋白介导的一系列反应，第三步产生了DNA。DNA由于比RNA稳定而最终成为遗传信息。RNA的反应性有利于它作为催化物而不利于它成为遗传物质。有些分子被包装在细胞和组织中，形成宿主细胞，另一些分子则自我复制或寄生在宿主细胞中，进化成为病毒。这一理论认为病毒与宿主是共进化的。现今的类病毒和卫星RNA，仍保留有部分的RNA催化性能，因而被一些学者认为是生命形式出现以前的RNA世界的化石。
研究病毒的进化有多种方法，可以通过序列同源性、基因组排列顺序、基因组的基因组成等方面构建病毒的进化树。单基因的进化树并不一定代表病毒的进化树，多个基因串联所获得的进化树比单基因的进化树具有更好的稳定性。基因组的排列顺序与单基因的进化分析从两个不同的侧面反映了病毒的进化。研究基因组成的演化对揭示基因的起源及病毒与宿主之间的关系具有重要意义。
DNA病毒和RNA病毒的进化。突变和重组都是DNA病毒进化的决定因素。DNA病毒容易在宿主体内形成持续性或慢性感染，它们可以在宿主体内存在多年而后爆发，其间可能几乎不发生变异，因此，这类病毒的变异速率可能表现得比裂解型病毒慢一些。一般来讲，DNA病毒不会像RNA病毒那样引起人类世界范围的流行性疾病。
RNA病毒引起的疾病流行和变异成为研究RNA病毒进化，特别是进化时间的良好素材。 六、病毒的收集保藏
病毒保藏在病毒研究中是一个很重要的环节，不论是病毒的基础研究，还是应用研究都与病毒的保藏都有着紧密的联系。
病毒保藏的原则是：
1）低温条件下保藏，温度愈低愈好；
2）根据不同的病毒种类，采用不同的病毒保藏方法； 3）在特定的保藏条件下（温度、方法），经过一段时间保藏之后，一定要进行活化增殖，同时测定病毒活力大小，再入库保藏；
4）在保藏过程中应尽量减少不必要的传代，严格按规范操作，避免毒种相互交叉感染，使病毒不产生变异，保持病毒的遗传稳定性；
5）必需开展保藏相关技术的研究，对各类病毒的最佳保藏条件进行摸索，为毒种保藏提供科学依据。
病毒保藏的方法：
1）冰箱保藏法。普通冰箱保藏：4—8℃；低温冰箱保藏：-20℃—-40℃；超低温冰箱保藏：-85℃。特点：方便、价格相对较便宜。此法保存要注意停电和冰箱的故障。
2）液氮保藏方法：-196℃。设备：液氮发生器。 3）冷冻真空干燥保藏法 （冻干法）。又称低压冻干法和冰冻干燥法，先将液态的样品冻结成固态，在真空条件下使温度下降，通过直接升华抽去水分，从而使物质脱水干燥，简称冻干法。特点：冻干法保藏是在低温，干燥和隔绝空气的条件下，使病毒处于休眠状态，它的代谢是相对静止的，因而使病毒可以保存较长的时间
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