脑出血

病因病理

病因1、病因 ICH病例中大约60％是因高血压合并小动脉硬化所致，约30％由动脉瘤或动一静脉血管畸形破裂所致，其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、血友病、红细胞增多症和镰状细胞病等）、脑淀粉样血管病变、抗凝或溶栓治疗等。

2、发病机制 颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少，外弹力层缺失的特点。长期高血压可使脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然升高时易导致血管破裂出血。豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉。非高血压性脑出血，由于其病因不同，故发病机制各异。

一次高血压性脑出血通常在30分钟内停止，致命性脑出血可直接导致死亡。动态颅脑CT监测发现脑出血有稳定型和活动型两种，后者的血肿形态往往不规则，密度不均一，发病后3小时内血肿迅速扩大；前者的血肿与之相反，保持相对稳定，血肿体积扩大不明显。多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等患者。

病理 绝大多数高血压性ICH发生在基底节的壳核及内囊区，约占ICH的70％，脑叶、脑干及小脑齿状核出血各占约10％。壳核出血常侵人内囊，如出血量大也可破人侧脑室，使血液充满脑室系统和蛛网膜下腔；丘脑出血常破人第三脑室或侧脑室，向外也可损伤内囊；脑桥或小脑出血则可直接破人到蛛网膜下腔或第四脑室。

高血压性ICH受累血管依次为大脑中动脉深穿支豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑 后动脉丘脑支、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉分支、顶枕交界区和颖叶白质分 支。非高血压性ICH出血灶多位于皮质下，多无动脉硬化表现。

病理检查可见血肿中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围水肿，并有炎症细胞浸润。血肿较大时引起颅内压增高，可使脑组织和脑室移位、变形，重者形成脑痛。幕上的半球出血，血肿向下挤压下丘脑和脑干，使之移位，并常常出现小脑幕庙。如下丘脑和脑干等中线结构下移可形成中心病，如小脑大量出血可发生枕大孔庙。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘫痕，大出血灶形成中风囊。

临床表现

1.一般表现ICH的好发年龄为50-70岁，男性稍多于女性，冬春两季发病率较高，多有高血压病史。多在情绪激动或活动中突然发病，发病后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。 ICH患者发病后多有血压明显升高。由于颅内压升高，常有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍，如嗜睡或昏迷等，大约10%ICH病例有抽搐发作。 2.局限性定位表现取决于出血量和出血部位 （1)基底节区出血

1)壳核出血：最常见，约占ICH病例的60％，系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。常有病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和同向性偏盲，还可出现双眼球向病灶对侧同向凝视不能，优势半球受累可有失语。

2)丘脑出血：约占ICH病例的10%-15％，系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。常有对侧偏瘫、偏身感觉障碍，通常感觉障碍重于运动障碍。深浅感觉均受累，而深感觉障碍更明显。可有特征性眼征，如上视不

能或凝视鼻尖、眼球偏斜或分离性斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。小量丘脑出血致丘脑中间腹侧核受累可出现运动性震颤和帕金森综合征样表现；累及丘脑底核或纹状体可呈偏身舞蹈一投掷样运动；优势侧丘脑出血可出现丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变等。

3)尾状核头出血：较少见，多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致，一般出血量不大，多经侧脑室前角破人脑室。常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状，神经系统功能缺损症状并不多见，故临床酷似蛛网膜下腔出血。

（2）脑叶出血：约占脑出血的5%-10％，常由脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致。出血以顶叶最常见，其次为颖叶、枕叶、额叶，也有多发脑叶出血的病例。如额叶出血可有偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等；颜叶出血可有Wer-nicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痛；枕叶出血可有视野缺损；顶叶出血可有偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，非优势半球受累可有构象障碍。 （3）脑干出血

1）脑桥出血：约占脑出血的10％，多由基底动脉脑桥支破裂所致，出血灶多位于脑桥基底部与被盖部之间。大量出血（血肿>5m1)累及双侧被盖部和基底部，常破入第四脑室，患者迅即出现昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等。小量出血可无意识障碍，表现为交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹。

2)中脑出血：少见，常有头痛、呕吐和意识障碍，轻症表现为一侧或双侧动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调，也可表现为Weber或Benedikt综合征；重症表现为深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，可迅速死亡。

3)延髓出血：更为少见，临床表现为突然意识障碍，影响生命体征，如呼吸、心律、血压改变，继而死亡。轻症患者可表现不典型的Wallenberg综合征。

(4)小脑出血：约占脑出血的10％。多由小脑上动脉分支破裂所致。常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显，起病突然，可伴有枕部疼痛。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼震和小脑语言等，多无瘫痪；出血量较多者，尤其是小脑蚓部出血，病情迅速进展，发病时或病后12-24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

（5）脑室出血：约占脑出血的3％-5％，分为原发脉继发性脑室出血。原发性脑室出血多由脉络丛血管或室管膜下动脉破裂出血所致，继发性脑室出血是指脑实质出血破人脑室。常有头痛、呕吐，严重者出现意识障碍如深昏迷、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、’四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等症状。临床上易误诊为蛛网膜下腔出血。

诊断

辅助检查 1、CT检查 颅脑CT扫描是诊断ICH首选的重要方法，可清楚显示出血部位、出血量大小、血肿形态、是否破人脑室以及血肿周围有无低密度水肿带和古位效应等。病灶多里圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，脑室大量积血时多呈高密度铸型，脑室扩大。1周后血肿周围有环形增强，血肿吸收后呈低密度或囊性变。动态CT检查还可评价出血的进展情况。

2、 MRI和MRA检查．对发现结构异常，明确脑出血的病因很有帮助。对检出脑干和小脑的出血灶和监测脑出血的演进过程优于CT扫描，对急性脑出血诊断不及CT。

3、脑脊液检查 脑出血患者一般无需进行腰椎穿刺检查，以免诱发脑疝形成，如需排除除内感染和蛛网膜下腔出血，可谨慎进行。

4、 DSA脑出血患者一般不需要进行DSA检查，除非疑有血管畸形，血管炎或moyamoya病又需外科手术或血管介入治疗时才考虑进行。DSA可清楚显示异常血管和造影剂外漏的破裂血管及部位。

5、其他检查包括血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查。外周白细胞可暂时增高，血糖和尿素氮水平也可暂时升高，凝血活酶时间和部分凝血活酶时间异常提示有凝血功能障碍。

诊断 1、诊断中老年患者在活动中或情绪激动时突然发病，迅速出现局灶性神经功能缺损症状以及头痛、呕吐等颅高压症状应考虑脑出血的可能，结合头颅CT检查，可以迅速明确诊断。

2、鉴别诊断①首先应与其他类型的脑血管疾病如急性脑梗死、蛛网膜下腔出血鉴别；②对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者，应注意与引起昏迷的全身性疾病如中毒（酒精中毒、镇静催眠药物中毒、一氧化碳中毒）及代谢性疾病（低血糖、肝性脑病‘肺性脑病和尿毒症等）鉴别；③对有头部外伤史者应与外伤性颅内血肿相鉴别。

治疗

治疗原则为安静卧床、脱水降颅压、调整血压、防治继续出血、加强护理防治并发症，以挽救生命，降低死亡率、残疾率和减少复发。

1、内科治疗

(1)一般处理：①一般应卧床休息2-4周，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。②保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物，如果PaO2 < 60mmHg或PaC02＞5bmmHg应吸氧，使动脉血氧饱和度维持在90％以上，PaC02保持在25一35mmHg之间，必要时及时行气管插管或切开术；有意识障碍、消化道出血者宜禁食24-48小时，必要时应排空胃内容物。③水、电解质平衡和营养，每日人液量可按尿量＋500m1计算，如有高热、多汗、呕吐或腹泻者，可适当增加入液量。维持中心静脉压5-12mmHg或肺楔压在10-14mmHg水平。注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。每日补钠50-70mmol/L，补钾40-50mmol/L，糖类13.5-18g,补充热量(6.280-7.536)×106J/d。④调整血糖,血糖过高或过低者,应及时纠正,维持血糖水平在6-9mmlo/L之间。⑤明显头痛、过度烦躁不安者可酌情适当给予镇静止痛剂;便秘者可选项用缓泻剂。

（2）降低颅内压：脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3-5天后逐渐消退，可持续2-3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压（intracranial pressure,ICP）是脑出血急性期治疗的重要环节。可选用①甘露醇：通常125 ^V 250ml，每6^-8小时一次，

一疗程7一10天；如有脑疝形成征象可快速加压静脉滴注或静脉推注；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。②利尿剂：吠塞米较常用，、每次20 - 40mg,每日2-4次静脉注射，常与甘露醇交替使用可增强脱水效果，用药过程中应注意监测肾功和水电解质平衡。③甘油果糖：500ml静点，每日1-2次，3-6小时滴完，脱水、降颅压作用较甘露醇缓和，用于轻症患者、重症患者的病情好转期和肾功能不全患者。④10％人血白蛋白50-100ml静点，每日1次，对低蛋白血症患者更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久。脱水剂用药期间宜监测ICP、血浆渗透压，部分重症病例需要监测中心静脉压。不建议应用激素治疗减轻脑水肿。

(3)调整血压：关于ICH患者的血压调控目前尚无一定的公认标准。一般认为ICH患者血压升高是机体针对ICP,为保证脑组织血供的血管自动调节反应，随着ICP的下降血压也会

下降，因此降低血压应首先以进行脱水降颅压治疗为基础。但如果血压过高，又会增加再出血的风险，必要时宜及时控制血压。调控血压时应考虑患者的年龄、有无高血压史、有无颅内高压、出血原因及发病时间等因素。

一般来说，当血压≥200/110mmHg时，应采取降压治疗，使血压维持在略高于发病前水平；当血压<180/105mmHg时，可暂不使用降压药。收缩压在180-200mmHg或舒张压100-110mmHg之间时，需密切监测血压；即使应用降压药治疗，也需避免应用强降压药，防止因血压下降过快引起脑低灌注；收缩压<90mmHg,有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升血压药治疗，维持足够的脑灌注。脑出血恢复期应积极控制血压，尽量将血压控制在正常范围内。

(4)止血治疗：止血药物如6-氨基己酸、氨甲苯酸、立止血等对高血压动脉硬化性出血的作用不大。如果有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素K1拮抗。

(5)亚低温治疗：是脑出血的辅助治疗方法，可能有一定效果，可在临床当中试用。 (6)并发症的防治：①感染：发病早期病情较轻又无感染证据者，一般不建议常规使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因导尿等易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗；如果已经出现系统感染，可根据经验或痰培养、尿培养及药物敏感实验结果选用抗生素；尿储留者要留置导尿管，必要时进行膀胧冲洗。②应激性溃疡：可引起消化道出血，对重症或高龄患者应预防应用H：受体阻滞剂；一旦出血应按上消化道出血的治疗常规进行处理，如应用冰盐水洗胃及局部止血药等。③抗利尿激素分泌异常综合征：又称稀释性低钠血症，可发生于约10%ICH患者，因经尿排钠增多，血钠降低，加重脑水肿，应限制水摄人量在800-1000m1/d,补钠9-12g/d.低钠血症宜缓慢纠正，否则可导致脑桥中央髓鞘溶解症。④脑耗盐综合征：系因心钠素分泌过高所致的低钠血症，治疗时应输液补钠。⑤痛性发作：有癫痛频繁发作者，可静脉缓慢推注安定10-20mg,或苯妥英钠15-20mg/kg缓慢静注控制发作，一般不需长期治疗。⑥中枢性高热：大多采用物理降温，有学者提出可用多巴胺能受体激动剂如溴隐亭进行治疗。⑦下肢深静脉血栓形成或肺栓塞；一旦发生，应给予普通肝素100吨静脉滴注，每日1次，或低分子肝素4000U.皮下注射，每日2次。对高龄、衰弱的卧床患者也可酌情给予预防性治疗。，

2、外科治疗一般来说，当ICH病情危重致颅内压过高，内科保守治疗效果不佳时，应及时进行外科手术治疗。

(1)外科治疗目的：尽快清除血肿，降低颅内压，挽救生命，尽可能早期减少血肿对周圈粗织压迫，降低残疾率。同时可以针对出血原因，如脑血管畸形、动脉瘤等进行治疗。主要手术方法包括：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔血肿抽吸术和脑室穿刺引流术等。

(2)外科治疗适应证：目前对于外科手术适应证、方法和时机选择尚无一致性意见，主要应根据出血部位、一病因、出血量及患者年龄、意识状态、全身状况决定。一般认为手术宜在超早期（发病后6-24小时内）进行。通常下列情况斋要考虑手术治疗：①基底节区中等量以上出血（壳核出血≥30m1，丘脑出血≥15m1)；②小脑出血≥10ml或直径≥3 cm，或合并明显脑积水；③重症脑室出血（脑室铸型）。

3、康复治疗：脑出血后，只要患者的生命体征平稳、病情不再进展，宜尽早进行康复治疗。早期分阶段综合康复治疗对恢复患者的神经功能，提高生活质量有益。

资料整理组组长：李加桩