三叉神经痛的病毒病因学研究近况

维普资讯 http://www.cqvip.com ・经验交流・　２００７年６月第４卷第６期ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ　凡胸部损伤病人经系统检查诊断为仓　伤性血胸、中量以上　很小，一般０．５～１．０均可拔管。　２．４胸腔闭式引流的重要作用：　创伤性血胸在胸部损伤中极为常见，由于肺组织的弹性和　血胸或胸穿抽出５００ｍｌ积血者均应尽早行胸腔闭式引流术。　２．２术中观察及处理：　胸腔闭式引流术后病人呼吸困难均有不同程度的改善，术后　除观察病人生命体征外，还应密切观察引流量，观察有无进行性　血胸，术后引出大量血液，一般在１５００ｍｌ，并且经观察２～３小　时，胸腔闭式引流速度为ｌＯ０￣２００ｍｌ／ｈ，应立即行开胸探查术。　２．３拔管指征：　积血的压迫，出血多可自止，在中量以上血胸治疗中胸腔闭式　引流起到重要作用，通过它能观察创伤性血胸是否为进行性血　胸，决定是否开胸探查。　总之，胸腔闭式引流在创伤性血胸治疗中起到相当重要的　作用，它是一个简单，安全、可靠、无明显并发症的手术，且　易于掌握，无明显副损伤，对病人创伤小，能密切观察胸部损　创伤性血胸病人经胸腔闭式引流后，症状改善明显，凡经　胸部查体发现肺膨胀良好，Ｘ线证实的，引流量２４小时内小　伤出血的程度，减少了盲目开胸探查，对血胸病人的恢复起到　重要的作用。　于１００ｍｌ，病人深呼吸或用力咳嗽时引流瓶玻璃管内液面波动　三叉神经痛的病毒病因学研究近况冰　曹火太　周序玲　黄维加　陆学东　（１深圳市福田人民医院耳鼻咽喉科　（２深圳市福田人民医院检验科　［摘要］　单纯疱疹病毒１型（Ｈｓｖ一１）能够在宿主感觉神经节内长久潜伏，在某些因素的刺激下再次激活，从而引起各种疾　病。关于原发性三叉神经痛的病因一直有很多争论，提出感染假说以来，学者们在基础和临床等方面进行了广泛研究，近　年来通过分子生物学和动物模型的研究，认为ＨＳＶ－１感染是原发性三叉神经痛的病因之一，其机理可能是由于潜伏在三又　神经节的ＨＳＶ一１激活造成的三叉神经痛的发作。　删　关键词：单纯疱疹病毒属　带状疱疹中图分类号：Ｒ７５２．１　１　原发性三叉神经痛　文献标识号：Ａ　文章编号：１　６７２—５０８５（２００７）６－０１　８８－０４　各种疾病，如脑炎、角膜炎、口唇疱疹等“　。因此，嗜神经、　潜伏感染、复活是ＨＳｖ＿１的生物学特性。　１．２　ＨＳＶ一１感染的分子机制　原发性三叉神经痛的病因不清，曾提出多种假说，其中病　毒学说是其中之一，尤其是对单纯疱疹病毒１型（ＨＳｖ＿１）研究　较多。本文就Ｈｓｖ＿１感染有关的分子机制和免疫机制进行综述，　并回顾了原发性三叉神经痛病毒学说的依据和进展。　１［ＨＳｖ－１】　Ｈｓｖ＿１是一种线性双链病毒，编码多种病毒多肽，其中糖　蛋白Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｈ、Ｌ最为重要；而易感细胞表面表达相应的特　１．１　ＨＳｖ一１的感染过程　异性受体，葡糖胺聚糖硫酸乙酰肝素（ＨＳＰ）是ｇＢ／ｇｃ的受体，　疱疹病毒进入介体（ＨＶＢ）是ｇＤ的受体，其中ＨＶＢ—Ａ表达在淋　疱疹病毒家族包括三个亚科：ａ型、Ｂ型和Ｙ型，各型病毒　的宿主特异性、亲嗜性和致病力不同，现在发现能够引起人体致　病的包括：单纯疱疹病毒１型和２型（ＨＳｖ＿１，ＨＳＶ－２）、水痘带状　疱疹病毒（ｖＺ、ｒ，ＨＳＶ一３）、ＥＢ病毒（ＥＢＶ，ＨＳｖ＿４）、人巨细胞病毒（ＣＭＶ，　ＨＳｖ＿５）和人疱疹病毒６、７、８型（ＨＳｖ＿６，ＨＳｖ＿７，ＨＳＶ－８）［１１ｏ　Ｑ型　疱疹病毒的宿主范围广、复制周期短、细胞一细胞间播散快，是　一巴细胞表面，ＨＶＢ—Ｂ表达在上皮细胞、淋巴细胞、一些神经　细胞和成纤维细胞表面，ＨＶＢ—Ｃ表达在上皮细胞和神经细胞　表面，是病毒沿神经逆行感染的基础。在病毒多肽和细胞特异　性受体的共同作用下，介导了病毒黏附和进入细胞的过程“　。　首先是病毒ｇＢ／ｇｃ识别细胞，随之ｇＤ和ＨＶＢ特异结合，在ＨＶＢ　种致细胞病变、呈溶细胞性感染的病毒，病毒可以在感觉神经　ＨＳＶ—Ｉ的原发感染多发生在生命早期，病毒进入哺乳动物　的介导下，ｇＢ、ｇＨ、ｇＬ共同作用引起病毒包膜和细胞膜融合，　病毒脱壳进入细胞。进入细胞后，病毒ＵＬ４１基因编码病毒粒　节内潜伏，Ｈｓｖ＿１、ＨＳｖ＿２、Ｖｚ、ｒ属于这一亚科。　的（面部、口腔、咽喉、眼等）上皮细胞，在细胞核内复制，可　以产生各种病毒感染性疾病，如口龈炎、咽炎、扁桃体炎等，　宿主终止蛋白（ＶＨＳ），其作用类似于核糖核酸酶，通过底物识　别作用，造成宿主细胞的多聚核糖体分解和降解，抑　制了宿主细胞自身蛋白的合成“　。　ＨＳＶ—ｌ是一种嗜神经病毒，其嗜神经的分子基础不清，可　能源于病毒基因组中的反向重复序列和胸苷激肽的结构特征，　这些序列可能增加病毒的嗜神经毒性。ＨＳＶ—ｌ可以在宿主感觉　神经元内建立潜伏感染，此时不产生完整的病毒颗粒，因此不　但大多是无症状的隐性感染。感染上皮细胞后，病毒迅速脱壳　进入周围神经末梢，沿感觉神经纤维逆行进入感觉神经元（如　三叉神经节），在此产生潜伏感染。它能够长久地存在于宿主　神经细胞内，在某些因素的刺激下，病毒再次复活，从而引起　・１８８・　维普资讯 http://www.cqvip.com ２００＂］年６月第４卷第６期ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ　会产生临床症状，在潜伏性感染期仅能检测到病毒基因编码的　潜伏相关转录子（ＬＡＴｓ）Ｉｆ，４．５］。　关于潜伏病毒的激活机制不清，目前认为控制病毒激活的核　苷酸序列位于８．３ｋｂ转录物５端１．５ｋｂ区，在特定条件下病毒激　活复制，并沿神经轴索扩散引起复发性感染。促使病毒激活的因　素很多，如上呼吸道感染！紫外线照射、外伤、神经损伤、免疫　抑制、机体应激、情绪变化、妊娠等，但具体的分子机制不清楚。　１．３　ＨＳＶ－１感染的免疫机制　在机体对Ｈ　１的免疫反应中，宿主的免疫能力起了重要　的作用，并直接决定了ＨＳＶ一１感染的结果。免疫缺陷的个体，　其外周皮肤和黏膜的损害十分严重并且可能造成严重的全身系　统感染，同时潜伏病毒活化复制的可能性也大。获得性免疫起　主要作用，尤其是细胞免疫更为重要　’　。在外周感染中，细胞　免疫比较重要。研究表明，在ＣＤ４和ＣＤ８Ｔ细胞参与下，通过细　胞毒机制以及ＩＦＮ＿Ｙ分泌，发挥抗病毒作用，促进了外周损伤　的恢复嘲。但细胞免疫的保护作用时间较短，Ｖａｎ　Ｌｉｎｔ等”　的　研究表明，ＣＤ８Ｔ细胞只能在接种后２４小时内阻止周围神经末　梢的感染，由于特异性抗体的产生更晚，因此在原发感染后，　机体的免疫机制不足以阻止病毒从上皮向神经的逆行转运。体　液免疫中，中和性抗体的产生也可以阻止病毒的细胞外扩散，　从而减轻感染的范围，Ｈａｔｏ等　在接种ＨＳＶ一１后３小时内给动　物输入抗ＨＳＶ一１抗体，有效地防止了面瘫和死亡的发生，但是　４８或９６小时后输入却无效。ＨＳＶ－Ｉ在神经节细胞中潜伏感染的　免疫机制尚不清楚，可能包括两个方面：Ｈｓｖ～ｌ的免疫逃逸机　制。外周的树突状细胞（ＤＣ）是未成熟Ｄｃ，其摄取和加工抗原能　力较强，在其迁移成熟的过程中，抗原提呈能力增强，从而能　有效地将抗原提呈给初始细胞并使之激活。ＨＳｖ一１通过感染未　成熟Ｄｃ，引起Ｄｃ死亡（２０￣４５％在感染后２４￣４８小时死亡），从　而干扰了细胞的活化和增殖，造成免疫耐受和免疫逃逸，因此　能够建立潜伏感染“　；细胞免疫的作用。以前认为ＨＳＶ一１的潜　伏是病毒自身的特性，是由于潜伏期间病毒基因不表达或很少　表达所致，但现在的研究表明，病毒潜伏的真正原因可能是由　于机体产生了对ｇＢ特异的ＣＤ８Ｔ细胞，通过直接接触和ＩＦＮ—Ｙ　分泌，防止了ＨＳＶ在神经细胞内的活化　。因此２　ＨＳｖ一１潜伏　不仅是病毒固有的特性，而且是宿主免疫系统作用的结果。　２病毒与原发性三叉神经痛　２．１病因及发病机理　目前对原发性三叉神经痛的病因仍不清楚，有以下几种学说：　２．１．１血管压迫学说：　有学者认为，８０％的原发性三叉神经痛有动脉压迫三叉神　经。也有人提出，由于颈内动脉管的骨顶被薄层结缔组织所代　替，造成半月神经节腹面与搏动的动脉长期密切接触使其受压　而产生三叉神经痛。孙涛等“　研究了三叉神经痛显微血管减　压的长期疗效及复发因素，认为将血管压迫作为三叉神经痛唯　一原因不能解释。一些研究发现，例如，有报告在无症状的个　体亦发现三叉神经的血管压迫。因此有学者提出，三又神经痛　・经验交流・　的产生，血管压迫仅是至少两个异常因素中的一个。为什么微　血管减压术后具有相对较高的复发率，而且三叉神经痛以其它　手段治疗，随时间延长也不断复发疼痛，均提示复发可能与三　叉神经痛的内在损害有关。因此，对显微血管减压术的正确评　价还需要较长时间的考验。　２．１．２机械压迫学说：　有学者提出，三叉神经是由于三叉神经根受到岩骨嵴的压　迫所致。有人发现，三叉神经痛多发生于绝经期后的女性，可　能因其骨质疏松，颅骨脱钙，逐步发生颅底陷入。而颅底陷人　是导致三叉神经痛的主要因素。　２．１．３缺血学说：　因三叉神经痛多见５Ｏ岁以上的中老年人，且易合并动脉　粥样硬化及脑缺血。故有人提出，三叉神经痛系三叉神经节的　神经细胞因反复发作性缺血而致。　２．１．４中枢病原学说：　有学者把三叉神经痛解释为丘脑症候群，类似癫痫发作。　病灶并不在三叉神经根、半月神经节或周围支上，而是由于丘　脑一皮层机能障碍和脊髓三叉神经核团异常引起的。　．２．１．５其他学说：　有人认为三叉神经痛是病灶性或病毒感染所致，故提出感　染学说；还有人提出因大多数患者胃酸减低，蛋白质消化不良，　产生组织胺或类组织胺物质（蛋白际等），使三叉神经过敏性水　肿而致三叉神经痛的变态反应学说。　此外，还有人认为三叉神经痛有家族性倾向，推测与遗传　有一定关系。病因虽然是多方面的，但最终是导致颅脑细胞异　常放电，出现三叉神经脑干细胞诱发电位，疼痛发作。诱发电　位受轻微的刺激即发产生，甚至可自发，所以三叉神经痛常反　复发作，难以根治。　周围病变学说现在发展较快，得到越来越多的认可，该学　说认为病变在周围部，其病理基础是三叉神经脱髓鞘。这种脱　髓鞘可能由于某种致伤因素使半月神经节、感觉根或其周围支　及末梢受压或遭到损害所致。对三叉神经痛患者的三叉神经的　超微结构的观察也支持周围病变学说，并提出短路理论，认为　脱髓鞘的轴突与临近的无髓鞘纤维发生“短路”，轻微的触觉刺　激即可通过“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动亦可再通过　一阵疼痛发作。其中病毒感染是重要的因素之一，多数学者认　为，导致三叉神经痛的主要原因是三叉神经纤维脱髓改变。刘　国伟等依据病理观察所见，带状疱疹病毒可能侵及半月神经节　部及三叉神经感觉根，引起三叉神经纤维脱髓改变及局部急、　慢性炎症。带状疱疹在通过药物、物理等治疗后，经过再生修　复的神经纤维发生增生、粘连、变性，从而压迫正常的三叉神　经滋养血管或邻近血管，使三叉神经感觉根血供减少，神经髓　代谢紊乱、崩解，传出纤维和疼痛传入纤维发生“短路”致使　带状疱疹消退后三叉神经痛仍持续发作。近年来，李剑农等对　３Ｏ名三叉神经痛患者采用周围神经撕脱术进行治疗，并对其中　・ｌ８９・　“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”而引起　维普资讯 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・经验交流・　２００７年６月第４卷第６期ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ　１２例切除的神经标本的近心端和远心端分别进行了光镜和电镜　观察；对１５名患者进行了长期术后随访。他们的研究首次发现：　回、海马、脑桥、扁桃体等部位也存在着病毒基因的同一片段　“　，对ＨＳＶ一１潜伏感染的判定由于病毒分离的方法较复杂，目　患者三叉神经的远心端病变远比近心端严重。近心端病变以纤　维肿胀、增粗及髓鞘疏松改变为主；而远心端病变则主要表现　为神经纤维严重而广泛的空泡变性、纤维松解、断裂和脱髓鞘　前以检测到病毒的ＤＮＡ片段而抗原又为阴性做为潜伏感染的　确认标准“　。实验常选用毒力较弱的Ｈｓｖ＿１　Ｆ株，采取角膜划　痕的接种方法建立疱疹病毒潜伏感染模型，以具有高度保守性　的疱疹病毒糖蛋白Ｄ的基因片段做为检测指标，发现小鼠病毒　接种６周后，三叉神经节和脑的颖叶、小脑、脑干均不同程度　存在病毒ＤＮＡ片段，以三叉神经节阳性率最高，而在同一时间　改变，神经周围纤维组织增生压迫神经以及血管病变等。对于　这些现象，研究者认为是由于三叉神经痛多发生在中老年，他　们供养三叉神经的动脉往往已发生硬化、缺血，以致神经纤维　营养代谢紊乱而发生变性。远心端神经周围纤维组织增生对血　管的压迫使血供进一步减少，加重了神经变性，导致神经纤维　的脱髓鞘而发生“短路串电”现象。这一新发现为三叉神经痛　术后复发找到了原因，也为周围撕脱术治疗三叉神经痛提供了　理论依据，并提示临床在进行该手术时应尽可能多地向近心端　撕脱至正常段，这样将大大防止术后三叉神经痛的复发。　２．２病毒感染学说的证据　Ｋｎｉｇｈｔ（１９５４年）观察６０％的三叉神经痛的病人，术前伴　有肉眼可见的单纯疱疹，病人先产生三叉神经痛，随之在相同　三又神经分支上出现疱疹，并认为在出现疱疹前病毒可能已进　入三又神经，引起过敏反应。在他观察的病人中对单纯疱疹病　毒的抗体滴度都很高，但无对照组对照。有些学者通过大量动　物试验证明病毒是通过嗅神经和三叉神经侵入，并潜伏在三叉　神经和脊神经节内。Ｂａｒｉｎｇｅｒ（１９７３年）在解患者的半月神经节　中，发现有单纯疱疹病毒。冯殿恩等认为疱疹病毒感染侵及三　叉神经节或感觉根，而发生三叉神经分布区域的条状剧痛性疱　疹，因该疱疹延神经分布，又称带状疹。刘国伟等（２００１年）　报道ｎ　，带状疱疹后三叉神经痛临床病理分析认为，本病病因　是带状疱疹病毒侵入三叉神经感觉根引起脱髓所致。然而　Ｅｃｋｅｒ（２００２年）认为Ｉ型单纯疱疹病毒是引起三叉神经痛的本　质原因ｍ　。Ｂｅｃｋｅｒ（２００２年）认为单纯疱疹病毒能适应人的免疫　机制造成长期的神经感染以及对三叉神经的影响“　。带状疱疹　系潜伏于脊神经或颅神经感觉神经节细胞中的水痘２带状疱疹　病毒被激活而引起的复发感染，临床相当常见，有报道该病好　发于老年及青年，大量资料证实该病发病有　定诱因，病毒潜　伏于神经节内，遇到身体疲劳罹患其他传染病或长期使用免疫　抑制剂等，均可发病，对于感染人群有必要注意改善机体免疫　力，加强神经营养保护治疗，可能有助于避免发病或减轻病情。　病毒的潜伏感染是机体病毒持续性感染的一种类型，此时　病毒以非活化的形式存在于感染细胞内，此种潜伏状态可被外　来刺激因素如物理、情感压力、外伤或细胞因子等再激活而成　为增殖性感染“　。不仅三又神经节潜伏感染的病毒可以被诱发　再激活造成复发性感染，角膜内潜伏感染的病毒也可再激活引　起复发性角膜炎　，ＨＳＶ潜伏感染的部位是广泛的，脑组织可　能是病毒潜伏感染的另一重要部位，可以被一些内、外界因素　诱发再激活，引发神经科一些重要疾病的复发或加重“　。一　项对４Ｏ例死于非神经系统疾病病人的研究显示，７７％的病人在　三叉神经节中检测到ＨＳＶ的ＤＮＡ片段，３２％的病人在嗅脑、直　・１９０・　各部位抗原的检测均为阴性。这一结果支持三叉神经节脑组织　都存在ＨＳＶ的潜伏感染。由于病毒接种６周后，脑组织各部位　均未检测到ＨＳＶ抗原的阳性表达，故本实验并未发现自发性再　激活病毒的存在。在小鼠角膜病毒接种７２　ｈ，免疫组化显示　脑颜叶、顶叶、海马、小脑和脑干也存在ＨＳＶ抗原阳性表达的　神经元，以脑颖叶、顶叶、海马阳性神经元数目较多，说明角　膜病毒急性感染的同时能够诱发脑组织病毒的急性感染“　。其　途径可能是病毒沿支配角膜的三叉神经的眼支侵人脑干而诱　发，而鼻猫膜病毒接种也能引起脑组织的急性感染，其途径则　是沿着嗅球进入脑组织。因此尽管单纯疱疹病毒外周急性感染　的途径不同，但很容易引起中枢神经系统的急性感染，从而使　病毒脑组织潜伏感染的发生成为可能。在对小鼠接种不同病毒　株的ＨＳＶ—Ｉ，也观察到了脑组织中潜伏感染的建立　’　，采用　的是毒力较弱的Ｆ株，其脑组织潜伏感染的发生率与其相近，　由此可见不同的病毒株尽管毒力不等，引起初次感染的途径不　同，却都可以引起脑组织ＨＳＶ潜伏感染的发生。三叉神经节中　较早出现ＨＳＶ　ＤＮＡ说明病毒除了经脑干扩展到三叉神经节外，　还可能直接经三叉神经的耳颞支到达三叉神经节。接种后无论　发生面瘫与否，ＣＳＦ中均出现ＨＳＶ　ＤＮＡ，而血中均无，说明ＨＳＶ　能引起脑膜炎但并不存在病毒血症。　三叉神经痛是一个非常复杂的病理过程，对原发性三叉神经　痛迄今为止还没有一个今人满意的病因解释，没有满意的动物模　型制约了三叉神经痛的病因研究。随着科学的进步，基于分子水　平和基因方面的研究，相信＾．类最终能够揭开三叉神经痛的奥秘。　参考文献　【１】Ｋｏｂｅｌ　ｔ　Ｄ，Ｌｅｃｌ￣ｎａｎｎ　Ｍ，Ｓｔｅｉｎｋａｓｓｅｒｅｒ　Ａ．Ｔｈｅ　ｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎ　ｂｅｔｗｅｅｎ　ｄｅｎｄｒｉｔｉｃ　ｃｅ１１　Ｓ　ａｎｄ　ｈｅｒｐｅｓ　Ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｒｕｓ—Ｉ．Ｃｕｒｒ　Ｔｏｐ　Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ　Ｉｍｍｕｎｏｌ　２００３，２７６　１４５—１６１　【２］Ｐｏｌ　ｌａｒａ　Ｇ．Ｋａｔｚ　ＤＲ，Ｃｈａｉｎ　ＢＭ．Ｔｈｅ　ｈｏｓｔ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ　ｔｏ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｒｕｓ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．Ｃｕｒｒ　０ｐｉｎ　Ｉｎｆｅｃｔ　Ｄｉｓ　２００４　１７（３）：　１９９—２０３．　【３］Ｓｐｅａｒ　ＰＧ．Ｅｉｓｅｎｂｅｒｇ　ＲＪ　Ｃｏｈｅｎ　ＧＨ．Ｔｈｒｅｅ　ｃｌａｓｓｅｓ　ｏｆ　ｅｅｌ　ｌ　ｓｕｒｆａｃｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ　ｆｏｒ　ａｌｐｈａｈｅｒｐｅｓＶｉｒｕｓ　ｅｎｔｒｙ．　Ｖｉｒｏｌｏｇｙ２０００；２７５（１）：　１—８．　【４］Ｓｃｈｉｎｎ．１　Ｍｕｌｋｅｎｓ　ＰＳ．Ｂｅｌ　１ｓ　ｐａｌｓｙ　ａｎｄ　ｈｅｒｐｅｓ　Ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｍｓ．ＡＰＭＩＳ，ｔ９９７．１０５（ＩＩ）：　８１５～８２３．　【５］Ｍｕｋｅｒ　ｊｅｅ　Ｒ，Ｋａｎｇ　Ｗ．Ｓｕｒ　ｉ　Ｖ　ｅｔ　ａ　１．Ａ　ｌｉＯｎ—ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ　维普资讯 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２００７年６月第４卷第６期ＷｏｒｌｄＨｅａｌｔｈＤｉｇｅｓｔ　・经验交流・　ｂｒａｎｃｈ　ｐｏｉｎｔ　ｐｌａｙｓ　ａｎ　ｉｍｐｏｒｔａｎｔ　ｒｅｌｅ　ｉｎ　ｄｅｔｅｍｉｎｉｎｇ　ｔｈｅ　ｓｔａｌ１ｌ１ｎｙ　ｏｆ　ｔｈｅ　２－ｋｂ　ＬＡＴ　ｉｎｔｒｏｎ　ｄｕｒｉｎｇ　ａｃｕｔｅ　ａｎｄ　１ａｔｅｎｔ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　ｏｆ　ｈｅｒｐｅｓ　ｇｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｒｕｓ　ｔｙｐｃ　１　ｏｆ　ｔｒａｎｓｇｅｍｃ　ｍｉｃｅ儿．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｖｉ　ｒｏｌ，２００３，９：３３６—３４５　【１４】Ｚｈｅｎｇ　Ｘ．Ｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｄｏｎｏｒ—ｈｏｓｔ　ｔｒａｎｓｍｉ　ｓ　ｓｉｏｎ　ｏｆ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｒｕｓ　ａｆｔｅｒ　ｃｏｒｎｅａ１　Ｖｉ　ｒｅ１ｏｇｙ　２００４　３２４（２）：３４０～３４９　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ．Ｃｏｒｎｅ，２００２，２１：９０～９３．　【６】Ｋｅｅｌ１ｅ　ＯＭ，Ｃｏｒｅｙ　Ｌ．Ｒｃｃｅｎｔ　ｐｒｏｇｒｅｓｓ　ｉｎ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　【１５】Ｆｅｒｒａｎｔｅ　Ｐ。Ｍａｎｃｕｓｏ　Ｒ，Ｐａｇａｎｉ　Ｅ，ｅｔ　ａ１．Ｍｏｌｅｃｕｌａｒ　ｖｉ　ｒＵＢ　ｉｍｍｕｎｏｌｂｉｏｌｏｇｙ　Ｊｎｄ　ｖａｃｃｉｎｅ　ｒｅｓｅａｒｃｈ．Ｃ１ｉｎ　ｅｖｉｄｅｎｃｅｓ　ｆｏｒ　ａ　ｒｅ１ｅ　ＨＳＶ－Ｉ　ｉｎ　ｍｕ１ｔｉＰ１ｅ　ｓｃ１ｅｒｏｓｉ　ｓ　ｉｉｃｒｏｂｉｏ１　Ｒｅｖ　２００３．１６（Ｉ）：　９６～１１３．　ｃ１　ｉｎｉｃａ１　ａｃｕｔｅ　ａｔｔａｃｋ．Ｎｅｕｒｏｖｉ　ｒｏｌ，２０００，２：１０９—　【７】Ｖａｎ　Ｌｉｎｔ　Ａ，Ａｙｅｒｓ　Ｍ，Ｂｍｏｋｓ　ＡＧ　ｅｔ　ａ１　Ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　１１４．　ｖｉ　ｒｕｓ—ｓｐｅｃｉｆｉｃ　ＣＤ￣ｌＴ　ｃｅｌ１　ｓ　ｃａｎ　ｃｌｅａｒ　ｅｓｔａｂｌｉ　ｓｈｅｄ　ｌｙｔｉｃ　【１６】Ｉｔｚｈａｋｉ　ＲＦ．　Ｗｏｚｎｉａｋ　ＭＡ，　Ａｐｐｅｌｔ　ＤＭ，　ｅｔ　ａ１．　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ　ｆｒｏｍ　ｓｋｉｎ　ａｎｄ　ｎｅｒｖｅｓ　ａｎｄ　ｃａｎ　ｐａｒｔｉａｌｌｙ　Ｉｎｆｉ　１ｔｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　ｂｒａｉｎ　ｂｙ　ｐａｔｈｏｇｅｎｓ　ｃａｕｓｅｓ　１ｉｍｉｔ　ｔｈｅ　ｅａｒｌｙ　ｓｐｒｅａｄ　ｏｆ　ｖｉｒｕｓ　ａｆｔｅｒ　ｃｕｔａｎｅｏｕｓ　Ａ１ｚｈｅｉｍｅｒ’ｓ　ｄｉ　ｓｅａｓｅ．Ｎｅｕｒｏｂｉｏ１　Ａｇｉｎｇ，２００４，２５：　ｉｎｏｃｕｌａｔ　ｉｏｎ．Ｊ　ｉｍｍｕｎｏｌ　２００４；１７２（１）：　３９２～３９７．　６１９—６２７．　【８】Ｈａｔｅ　Ｎ　Ｉｌｌ　ｓｕｍｏｔｏＹ　Ｈｏｎｄａ　Ｎ　ｅｔ　ａｌ　Ｉｍｍｕｎｏ１０ｇｉｃ　ａｓｐｅｃｔｓ　【１７】Ｂａｒｉｎｇｅｒ　ＪＲ，ＤＩｓａｎｉ　Ｐ．Ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　Ｖｉｒｕｓ　ｇｅｎｏｍｅｓ　ｏｆ　ｆａｃｉａｌ　ｎｅｒｖｅ　ｐａｎｌｙｓｉ　ｓ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｎｅｒｖｏｕｓ　ｓｙｓｔｅｍ　ｔｉ　ｓ　ｓｕｅ　ａｎａｌｙｚｅｄ　ｂｙ　ｖｉｒｕｓ　ｉｎｆｅｃｔ　ｉｏｎ　ｉｎ　ｍｉｃｅ．Ａｎｎ　Ｏｔｏ１　Ｒｈｉｎｏｌ　Ｌａｒｙｎｇｏｌ　ｐｃｌｙｍｅｒｉ　ｓｅ　ｃｈａｉｎ　ｒｅａｃｔｉｏｎ．Ａｎｎ　Ｎｅｕｒａ１，　１９９４，３６：　１９９８；１０７（８）：　６３３—６３７．　８２３—８２９．　【９】Ｋｈａｎｎａ　ＫＭ，Ｂｏｎｎｅａｕ　ＲＨ，Ｋｉｎｃｈｉｎｇｔｏｎ　ＰＲ　ｅｔ　ａ１　Ｈｅｒｐｅｓ　【１８】Ｋｅｓａｒｉ　Ｓ，Ｌｅｅ　ＶＭＹ，Ｂｒｏｗｎ　ＳＭ，ｅｔ　ａ１．Ｓｅｌｅｃｔ　ｉｖｅ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉ　ｒｕｓ—ｓｐｅｃｉｆｉｃ　ｍｅｍｏｒｙ　ＣＤ　ｌ　Ｔ　ｃｅｌｌ　ｓ　ａｒｅ　ｖｕ１ｎｅｒａｂｌ　１　ｎｖ　０ｆ　ｍｏｕｓｅ　ＣＮＳ　ｎｅｕｒｏｕｓ　ｔｏ　１ａｔｅｎｔ　ｓｅｌｅｃｔ　ｉｖｅｌｙ　ａｃｔ　ｉｖａｔｅｄ　ａｎｄ　ｒｅｔａｉｎｅｄ　ｉｎ　１ａｔｅｎｔ　ｌｙ　．　ｉｎｆｅｃｔ　ｉｏｎ　ｗｉ　ｔｈ　ａ　ｎｅｕｒｏａｔｔｅｎｔｕａｌｅｄ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓ　ｉｍｐｌｅｘ　ｉｎｆｅｃｔｅｄ　ｓｅｎｓｏｒｙ　ｇａｎｇ１　ｉａ．Ｉｍｍｕｎｉ　ｔｙ２００３：　１８（５）：　ｖｉ　ｒｕｓ－１　Ｎｅｕｒｏｓｃｉ．１９９６．１６：５６４４—５６５３．　５９３～６０３　【Ｉ９】Ｂｏｇｇｉａｎ　１，Ｂｕｚｚａｃａｒｏ　Ｅ．Ｃａｌｉ　ｓｔｒｉ　Ａ，　ｅｔ　ａ１．　【１０】刘国伟，王宜花，刘学宽等．带状疱疹后三又神经痛临床　Ａｓｙｍｐｔｏｍａｔ　ｉｃ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓ　ｉｍｐｌｅｘ　ｔｙｐｅ　１　ｖｉｒｕｓ　ｉｎｆｅｃｔ［ｏｎ　及病理分析【Ｊ】．中国疼痛医学杂志，２００１，７：１　３３—１３５．　ｏｆ　ｔｈｅ　ｍｏｕｓｅ　ｂｒａｉｎ．Ｎｅｕｒｏｖｉｒｅ１，２０００，６：３０３—３．　【１１】Ｅｃｋｅｒ　ＡＤ；Ｓｍｉｔｈ　ＪＥ．Ａｒｅ　ｌａｔｅｎｔ。ｉｍｍｅｄｉａｔｅ－－ｅａｒｌｙ　ｇｅｎｅｓ　ｏｆ　【２０】Ｌｅｗａｎｄｏｗｓｋｉ　Ｇ，Ｚｉｍｍｅｒｍａｎ　ＭＮ，Ｄｅｎｋ　ＬＬ，ｅｔ　ａ１．Ｈｅｒｐｅｓ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｖｉｒｕｓ一１　ｅｓｓｅｎｔｉａ１　ｉｎ　ｃａｕｓｉｎｇ　ｔｒｉｇｅｍｉｎａｌ　ｓ　ｉｍｐｌｅｘ　ｔｙｐｅ　Ｉ　ｉｎｆｅｃｔ　ｓ　ａｎｄ　ｅｓｔａｂｌ　ｉ　ｓｈｅｓ　１ａｔｅｎｃｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｎｅｕｒａ　ｌｇｉａ？Ｍｅｄ　Ｈｙｐｏｔｈｅｓｅｓ　２００２；５９；６０３～６０６．　ｂｒａｉｎ　ａｎｄ　ｔｒｉｇｅｍｉｎａ１　ｄｕｒｉｎｇ　ｐｒｉｍａｒｙ　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｈｅ　【１２】６Ｂｅｃｋｅｒ　Ｙ　Ｈｅｒｐｅｓ　ｓ　ｉｍｐｌｅｘ　ｖｉ　ｒｕｓ　ｅｖｏｌｖｅｄ　ｔｏ　ｕｓｅ　ｔｈｅ　１ｉＰ　ｉｎ　ｃｏｔｔｏｎ　ｒａｔ　ｓ　ａｎｄ　ｍｉｃｅ．Ａｒｃｈ　Ｖｉ　ｒｏｌ，２００２，１４７：　ｈｕｍａｎ　ｄｅｆｅｎｓｅ　ｍｅｃｈａｎｉ　ｓｍｓ　ｔｏ　ｅｓｔａｂｌｉ　ｓｈ　ａ　１ｉｆｅｌｏｎｇ　１６７～１７９．　ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ｉｎ　ｎｅｕｒｏｎｓ一一ａ　ｒｏｙ　Ｊｅｗ　ａｎｄ　ｈｙｐｏｔｈｅｓｉ　ｓ．　【２１】Ｓｐｒｉｎｇｅｒ　ＳＬ，Ｖｉｔｅ　Ｃｌｔ，Ｐｏｌｅｓｋｙ　ＡＣ，ｅｔ　ａ１．Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｖｉｒｕｓ—ｇｅｎｅｓ　２００２；２４（２）１８７—９６　ｅｓｔａｂ１ｉ　ｓｌｍｅｎｔ　ｏｆ　ｌａｔｅｎｃｙ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｄｏｇ　ｂｒａｉｎ　ａｆｔｅｒ　ｄｉｒｅｃｔ　【１３】Ｌｏｉａｃｏｎｏ　ＣＭ，Ｔａｕｓ　ＮＳ，Ｍｉｔｃｈｅｌ１　ＷＪ．Ｔｈｅ　ｈｅｒｐｅｓ　ｓｉｍｐｌｅｘ　ｉｎｏｃｕｌａｔｉｏｎ　ｏｆ　ａ　ｎ０ｎｐａｔｈ０ｇｅｎｉｃ　ｓｔｒａｉｎ　ｏｎ　ｈｅｒｐｅｓ　ｖｉ　ｒｕｓ　ｔｙｐｅ　１　ＩＣＰＯ　ｐｒｏｍｏｔｅｒ　ｉ　ｓ　ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｂｙ　ｖｉｒａ１　ｓｉｍｌｅｘ　ｖｉ　ｒｕｓ一１　Ｎｅｕｒｏｖｉｒｅ１，２００１，７：１４９～１５４．　ｒｄｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ　ｓｔｉｍｕｌｉ　ｉｎ　ｔｒｉｇｅｍｉｎａ１　ｇａ￣ｇｌｉａ　ｎｅｕｒｏｎｓ　・深圳市科技立项（编号２００６０３１５４）　浅谈骨折的预防　张重智　冯超鹏　万伟　李超华　（１湖北汉川市仙女山医院４３２１００）　（２湖北汉川市分水中心卫生院４３２３００）　关键词：骨折原因预防　中图分类号：Ｒ６８３　文献标识号：Ｂ　文章编号：１６７２—５０８５（２００７）６－Ｏ１９１—０２　随着现代化城市的建设，交通工具的发达，工农业生产机　便得到正确治疗，其疗程和功能恢复时间亦较长，常需数月之　械化和群众体育运动的普遍开展，骨折的发生率与日俱增，有　久，对工作与劳动有较大的影响，因此预防骨折的发生是很有　些伤情的严重性或治疗不当可能遗留程度不同的功能障碍，即　意义的。