医学细胞生物学

２００８年第１４卷第２１期　中国学术期刊文摘　ｌ６７　细胞株３Ｆ２，杂交瘤染色体众数为９８～１０４．纯化后的单抗蛋白浓　度为１．２５３　ｍｇ／ｍＬ，纯度达８３．６％，效价可达２．５６Ｘ　１０　．其分泌的　抗体亚型为ＩｇＧ１，腹水效价达５．１２×１０　，可与ＩＣＡＭ一１特异性结　合，可抑制ＩＣＡＭ一１与淋巴瘤细胞间的黏附，具有明显的中和　ＩＣＡＭ一１的活性．已成功制备出抗ＩｃＡＭ一１的ＭｃＡｂ，为其进一步　的研究和应用奠定了基础．图４参９　关键词：细胞问黏附分子一１：单克隆抗体；杂交瘤细胞：活性　０８２１１１２６　３１０・１１　白大小相符，能与ＮＧＦ抗体发生结合反应．纯化后蛋白纯度可约　达９０％以上，重组蛋白经复性可诱导ＰＣ１２细胞出现明显分化，并　能跨膜进入ＨｅｐＧ２细胞内部．成功构建了融合基因，表达的重组　蛋白具有显著的生物学活性及跨膜转运功能．图９参１８（孙承媛）　关键词：蛋白转导结构域；神经生长因子；基因表达；跨膜转运；　基因融合　Ｏ８２１１１２９　３１０・１１　亲和标记ＤＡＢ３８９（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一　ＭＳＨ重组蛋白的构建、表达及纯化　＝Ｃｏｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎ，ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ａｎｄ　ｐｕｒｉｉｃａｔｆｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ　ｐｒｏｔｅｉｎ　聚乙二醇修饰重组人干扰素一　ｌｂ条件的优化＝Ｏｐｔｉｍｉｚａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｃｏｎｄｉｔｉｏｎ　ｆｏｒ　ｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ　ｈｕｍａｎ　ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ一　ｌｂ　ＤＡＢ３８９（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一　ＭＳＨ　ｗｉｔｈ　Ｈｉｓ—ｔａｇ［刊，中］／李泽鸿　，张国　利　，岳玉环　，朱平　（１．吉林农业大学生命科学学院，长春１３０１　１８；　ｗｉｔｈ　ｐｏｌｙｅｔｈｙｌｅｎｅ　ｇｌｙｃｏｌ［刊，中］／杨宇峰　，黄静　，徐帆洪。，吴　腾捷　，吴自荣　，楼觉人　（１．上海生物制品研究所，上海２０００５２；　２．华东师范大学生命科学学院，上海２０００５２）／／中国生物制品学杂　志．一２０Ｏ８，２１（４）．一３２９～３３２　对聚乙二醇（ＰＥＧ）衍生物化学修饰重组人干扰素一　ｌｂ（ｒｈ口　一　ｌｂ）的条件进行优化．以３种不同的第２代ＰＥＧ衍生物对ｒｈｌＦＮ一　ｌｂ进行修饰，ＳＤＳ　ＰＡＧＥ分析ＰＥＧ及修饰产物的表观相对分子　质量．对反应ｐＨ值、温度、时间、修饰剂用量等修饰条件进行优　化，并对修饰产物进行初步分离纯化和活性检测．ＰＥＧ的电泳表观　相对分子质量大于其理论值：ＰＥＧ２００ｏｏ的修饰率（９２．１％）高于　ＰＥＧｓｏｏｏ和ＰＥＧ１００００；修饰剂用量和ｐＨ值是主要影响因素，最佳ｐＨ　为９．０，ｒｈｌＦＮ　一ｌｂ与ＰＥＧ２００ｏｏ的最佳摩尔比为１：１０，时间和温度　影响甚微．单点修饰产物保留了１４．４％的体外活性，多点修饰产物　无活性．选择了合适的ＰＥＧ衍生物并优化了修饰条件，为进一步　深入研究奠定了基础．图８参８　关键词：聚乙二醇：重组人干扰素＋　ｌｂ；化学修饰　０８２１１１２７　３１０・１１　抗狂犬病马血清效价ＥＬＩＳＡ检测试剂的制备＝Ｐｒｅｐａｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＥＬＩＳＡ　ｋｉｔ　ｆｏｒ　ｄｅ￣ｒｍｉｎａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｔｉｔｅｒ　ｏｆ　ｈｏｒｓｅ　ａｎｔｉｓｅｒｕｍ　ａｇａｉｎｓｔ　ｒａｂｉｅｓ　ｖｉｒｕｓ［刊，中］／薛向光，柳春红，贾媛，张梅，匡科伟，李文娟，　郭立君，郭风云（长春生物制品研究所，长春１３００６２）／／中国生物　制品学杂志．一２００８，２１（６）．ｍ５１９￣５２１　制备检测抗狂犬病马血清效价的ＥＬＩＳＡ试剂．采用ＥＬＩＳＡ间接　法．先用抗狂犬病病毒ＩｇＹ包被酶标板，并确定其最适包被浓度；　制备酶标二抗，并确定其最佳使用浓度．对试剂的灵敏度、特异　性、精密性、稳定性及与小鼠中和试验结果的相关性进行考核．抗　狂犬病病毒ＩｇＹ和酶标二抗的最适浓度分别为１０￣ｇ／ｍＬ和１：１　５００，试剂灵敏度为０．０７２　Ｉｕ／ｍＬ，特异性良好，批间及试验间变　异系数均小于ｌ１％，３７＊Ｃ放置３和５　ｄ检测样品结果与放置前差异无　显著意义，与小鼠中和试验结果呈正相关．所制备的抗狂犬病马　血清效价ＥＬＩＳＡ检测试剂盒，可用于抗狂犬病马血清效价的检测．　图ｌ表２参８　关键词：狂犬病病毒；马抗血清：效价；ＥＬＩＳＡ　０８２１１１２８　３１０・１１　ＰＴＤ—ＮＧＦ融合蛋白的制备、活性分析及其跨膜功能研究＝　ｒＰｅｐａｒａｔｉｏｎ，ｂｉｏ—ａｓｓａｙ　ａｎｄ　Ｉｘａｎｓｍｅｍｂｒａｎｅ　ａｂｉｌｉｔｙ　ｏｆ　ＰＴＤ—ＮＧＦ　ｆｕｓｉｏｎ　ｐｒｏｔｅｉｎ旰Ｕ，中］／李仁德，王园园，王金凤，蔡欣，邹民吉，刘中　成，周磊磊，邢微微，龙民慧，王嘉玺，徐东刚（军事医学科学院　基础医学研究所，北京１００８５０）／／军事医学科学院院刊．一２００８，　３２（３）．一２２０～２２３　构建ＰＴＤ—ＮＧＦ融合基因，检测表达的重组蛋白生物学活性和跨膜　转运功能．提取小鼠大脑组织ＲＮＡ逆转录后，钓取口一ＮＧＦ基因．　ＰＣＲ技术构建ＰＴＤ—ＮＧＦ融合基因，插入表达质粒ｐＢＶ２２０后，转　化大肠杆菌ＤＨ５　进行表达与纯化．稀释法复性后，ＳＤＳ—ＰＡＧＥ　及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹鉴定表达重组蛋白．ＰＣ１２细胞分化培养检测融合　蛋白的生物学活性．重组蛋白与ＨｅｐＧ２细胞共孵育，免疫组化检　测其跨膜功能．ＰＴＤ．ＮＧＦ融合基因测序正确，表达产物与目的蛋　２．军事医学科学院军事兽医研究所，长春１３００６２）／／军事医学科学　院院刊．一２００８，３２（３）．一２４ｌ～２４４　构建含有亲和标记Ｈｉｓ—ｔａｇ的ＤＡＢ３８９（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一Ｏｔ　ＭＳＨ重组蛋白，　便于融合蛋白质的纯化．利用含有Ｈｉｓ　ｔａｇ序列、ＦａｃｔｏｒＸａ酶切识　别序列、白喉毒素Ｎ端序列的基因作上游引物，含有　ＭＳＨ全序　列和（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２互补序列基因作下游引物，以ｐＥＴ２８ａ／ＤＡＢ３８９　（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一ＥＧＦ为模板，ＰＣＲ扩增目的基因片段，并插入到原核　表达载体ｐＥＴ２８ａ中，构建了重组表达载体ｐＥＴ２８ａ／亲和标记　ＤＡＢ３８９（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一　ＭＳＨ，融合蛋白在ＢＬ２１（　ＤＥ３）中以可溶形　式表达，通过硫酸铵盐析、亲和层析纯化、脱盐、Ｆａｃｔｏｒ　Ｘａ酶切　得到重组蛋白纯品．扩增的片段与理论值一致，序列分析正确；　目的蛋白表达量约占菌体总蛋白量的３０．６％；纯化得到纯度为　９４．３６％的重组蛋白．成功构建了含有Ｈｊｓ—ｔａｇ的ＤＡＢ瑚（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一　ＭＳＨ重组蛋白，减少了纯化步骤，为进一步研究重组毒素、简　便纯化途径奠定基础．图８参７（孙承媛）　关键词：亲和标记Ｈｉｓ—ｔａｇ；ＤＡＢ３８９（Ｇｌｙ４Ｓｅｒ）２一　ＭＳＨ；重组蛋白；　基因表达；免疫毒素类；白喉毒素　０８２１１１３０　３１０・１４人体解剖学　血管内皮生长因子对海绵状血管瘤内皮细胞血管形成的影响　［刊，中］／谭玉珍。，赵曜　，王海杰　，周良辅　，毛颖　，刘锐。，舒　加　，王镛斐　（１．复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系，上　海２０００３２；２．复旦大学附属华山医院神经科，上海２０００４０）／／科学　通报．一２００７，５２（２３）．－２７４６￣２７５１　人大脑海绵状血管瘤（ｃＭ）是常见的中枢神经系统血管畸形，深入　研究ＣＭ内皮细胞的生物学特性及血管形成的细胞与分子机制，　将为寻找治疗该疾病的有效措施提供新的思路．从手术切除的　ＣＭ组织分离内皮细胞，在体外培养扩增．采用免疫细胞化学染色　法检测ＶＥＧＦＲ一１和ＶＥＧＦＲ一２的表达．通过ＭＴＦ法、细胞刮除法　和跨膜迁移法以及体外三维Ｉ型胶原蛋白凝胶模型检测ＶＥＧＦ对　ＣＭ内皮细胞的增殖、迁移和血管形成的作用．在非双极电凝切除　的２５例ＣＭ中成功地分离了内皮细胞．分离的ＣＭ内皮细胞具有　血管内皮细胞的基本特征，ＶＥＧＦＲ一１和ＶＥＧＦＲ－２表达比正常人大　脑微血管内皮细胞强．用ＶＥＧＦ处理后，ＣＭ内皮细胞的增殖数　目、迁移数目、最大迁移距离以及在三维胶原蛋白凝胶中形成毛　细血管样结构的长度和面积增大，与对照组之间的差异有显著性　意义．本研究结果提示，ＣＭ内皮细胞的ＶＥＧＦＲ一１和ＶＥＧＦＲ一２表　达上调，ＶＥＧＦ通过与其受体结合激活下游信号通路，从而促进　ＣＭ内皮细胞的增殖、迁移和血管形成．ｖＥＧＦ／ｖＥＧＦＲ信号途径　在ＣＭ血管形成方面起着重要调控作用．图６表２参２５　关键词：海绵状血管瘤；内皮细胞：ＶＥＧＦ；ＶＥＧＦＲ一１；ＶＥＧＦＲ－２；　血管形成　０８２１１１３１　３１０・１７医学细胞生物学　局部ｕＰＡＲ的高表达促进小鼠创伤后皮肤的再上皮化＝Ｌｏｃａｌ　ｉｎｊｅｃｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ　ｕＰＡＲ　ｐｌａｓｍｉｄ　ｐｒｏｍｏｔｅｓ　ｔｈｅ　ｃｕｔａｎｅｏｕｓ　ｒｅ—　ｅｐｉｈｔｅｌｉａｌｉｚａｉｔｏｎ　ａｆｔｅｒｗｏｕｎｄｉｎｍｏｕｓｅ［ＴｔＪ，中］／高强国　，符刚　，余　瑾　，连小华　，杨恬　（１．第三军医大学基础医学部细胞生物学教研　１６８　ＣｈｉｎｅｓｅＳｃｉｅｎｃｅＡｂｓｔｒａｃｔｓ（ＣｈｉｎｅｓｅＥｄｉｉｔｏｎ｝　２００８Ｖｏ１．１４，Ｎｏ．２１　室；２．西南医院血液科，重庆４０００３８）／／第三军医大学学报．一２００８，　３Ｏ（１１）．一１００６～１００９　将构建的含ｕＰＡＲ的真核表达质粒转入创伤小鼠皮内，研究ｕＰＡＲ　在皮肤创伤后再上皮化的作用．将构建的真核表达质粒　ｐＥＧＦＰＣ１一ｕＰＡＲ通过电穿孔法转入创伤小鼠皮内，观察质粒转入　情况，测定创面愈合率，通过组织形态学观察和测定创面肉芽组　织羟脯氨酸、蛋白含量来反映肉芽组织中胶原和蛋白合成的情况，　评价创面愈合质量．免疫组织化学检测细胞增殖阳性率．ｕＰＡＲ质　粒转染的小鼠创面愈合率高于对照组，肉芽组织变化不明显，早　期胶原蛋白含量增加，表皮细胞的增殖迁移能力增加．局部ｕＰＡＲ　的高表达能促进创伤后皮肤的再上皮化．图３表３参１０（曾颖）　关键词：ｕＰＡＲ；创伤：再上皮化；电穿孔法　０８２１１１３２　３１０・１７　小鼠支气管肺泡干细胞的培养鉴定和分选＝Ｃｕｌｉｔｖａｉｔｏｎ，ｉｄｅｎｔｉｉｆｃａｉｔｏｎ　ａｎｄ　ｓｏｒｔｉｎｇ　ｏｆ　ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ　ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌｓ　ｄｅｒｉｖｅｄ　ｆｒｏｍ　ｍｏｕｓｅ　ｌｕｎｇ　［刊，中］／钱莘，安江洪，敖绪军，孙建国，陈正堂（第三军医大　学新桥医院全军肿瘤诊治研究所，重庆４０００３７）／／第三军医大学学　报．一２００８，３０（９）．一７７５～７７８　对正常成年小鼠肺内支气管肺泡干细胞（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒ　ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌ，ＢＡＳＣ）进行克隆培养、鉴定和流式细胞仪分选．用胶原酶和　分散酶联合消化小鼠肺组织制备肺单细胞悬液，并经免疫磁珠分　选Ｓｃａ一１　细胞；胶原蛋白和小鼠Ｓｗｉｓｓ一３Ｔ３成纤维细胞系包被培养　板：无血清乳腺上皮细胞培养基培养Ｓｃａ一１　细胞；双重免疫荧光　染色Ｃｌａｒａ细胞抗原（ＣＣＡ）和肺泡表面活性蛋白Ｃ（ＳＰ—Ｃ）鉴定　ＢＡＳＣ，并用流式细胞仪分选ＢＡＳＣ．通过胶原酶和分散酶联合消　化小鼠肺组织，平均每只成年小鼠可得到有核细胞总数（１．６～１．８）　×１０　；经磁珠分选后的Ｓｃａ一１　细胞纯度明显高于未经分选的肺　Ｓｃａ一１　细胞［分别为（８７＿３±５．９）％、（９．６±１．８）％，Ｐ＜０．０５］：在无　血清乳腺上皮细胞培养基中Ｓｃａ一１　细胞在第４天可形成ＢＡＳＣ克隆　和其他不表达ＣＣＡ、ＳＰ—Ｃ的细胞克隆；流式细胞仪检测ＣＤ４５一　ＣＤ３１一Ｓｃａ　１　ＣＤ３４　细胞占肺细胞总数的０．７％～１．１％，根据此分子　标记能够分选出高纯度的ＢＡＳＣ．通过胶原酶和分散酶联合消化，　免疫磁珠分选的Ｓｃａ一１　细胞在无血清乳腺上皮细胞培养基中能够　形成非纯化的ＢＡＳＣ克隆，而流式细胞仪可以分选出高纯度的　ＢＡＳＣ．图２参９（曾颖）　关键词：干细胞：Ｃｌｒａａ细胞抗原；肺泡表面活性蛋白Ｃ；流式细　胞术　０８２１１１３３　３１０・１７　水通道蛋白１￣１：１微血管密度在子宫颈癌中的表达及临床意义＝Ｔｈｅ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓ　ａｎｄ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ　ｏｆ　ａｑｕａｐｏｆｉｎ一１　ａｎｄ　ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ　ｄｅｎｓｉｔｙ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ｃｅｒｖｉｃａｌ　ｃａｒｃｉｎｏｍａ［刊，中］／姚济芬　，周彩云　，　韦兰芳　，王水英　，张设　（１．杭州师范大学临床医学院，杭￣１＇１３１００３６；　２．浙江大学医学院附属妇产科医院，杭￣＋１３１０００６）／／解剖学报．一　２００８，３９（３）．－－３９５￣３９９　明确水通道蛋白（ＡＱＰ）ｌ和微血管密度（ＭＶＤ）在子宫颈上皮内瘤　样变（ＣＩＮ）和子宫颈鳞癌、腺癌组织中的表达和分布，探讨其在　子宫颈癌发病中的意义．采用免疫组织化学Ｅｎｖｉｓｉｏｎ法检测　ＡＱＰＩ和ＭＶＤ在７４例子宫颈癌（其中子宫颈鳞癌４６例，子宫颈腺　癌２８例），３４例ＣＩＮ和１５例正常子宫颈组织中的表达情况．ＡＱＰ１　主要表达于ＣＩＮ和子宫颈鳞癌、腺癌的血管内皮细胞，以腺癌表　达量最大，鳞癌与ＣＩＮ的表达量基本一致，而在其他各组间都有　统计学意义．随着宫颈病变的进展，ＭＶＤ逐渐增大，各组间比较　差异有统计学意义．但发现在子宫颈鳞癌、腺癌和正常组织中　ＭＶＤ的表达量要比ＡＱＰ１大，并有统计学意义；而在ＣＩＮ中的表　达量相对一致．在子宫颈癌的临床病理特征中，淋巴转移阳性者　ＡＱＰ１和ＭＶＤ的表达量较阴性者高（尸＜Ｏ．０１）．ＡＱＰ１主要表达于　子宫颈癌组织间的血管内皮细胞，其表达量较微血管密度低，并　与微血管一起在子宫颈癌的生长、侵袭和转移中起重要的作用．　图６表２参１３　关键词：宫颈肿瘤；水通道蛋白；微血管密度；免疫组织化　学；人　０８２１１１３４　３１０・１７　ＪＤＰ２在神经母细胞瘤ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞分化中的作用［刊，中］／沈金　花　，吴萌　，吴宁华　，张业　，沈翊王ｊ｝　（１．中国医学科学院中国协　和医科大学基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室，北　京１００００５：２．Ｄｉｖｉｓｉｏｎ　ｏｆ　Ｈｅｍａｔｏｌｏｇｙ＆Ｏｎｃｏｌｏｇｙ，Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，Ｃａｓｅ　Ｗｅｓｔｅｒｎ　Ｒｅｓｅｒｖｅ　Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｃｌｅｖｅｌａｎｄ，Ｏｈｉｏ　４４１０６，　ＵＳＡ．）∥科学通报．一２０Ｏ７，５２（２４）．－２８６６￣２８７０　ｃ—Ｊｕｎ二聚化蛋白（ＪＤＰ２）是ＡＰ一１家族成员，参与基因的转录抑制．　为探讨ＪＤＰ２在神经母细胞瘤分化过程中的作用，构建了稳定整合　有ＪＤＰ２全长编码区的ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞株（ｓＹ５Ｙ—ＪＤＰ２）．实验结果　显示，ＪＤＰ２能促进ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞的分化．与对照细胞相比，ＳＹ５Ｙ—　ＪＤＰ２细胞在ｓ期比例降低，生长速率迟缓，并且表现ｐ２１高水平　表达，在分化过程中ｃｙｃｌｉｎ　Ｄ１降低．由此可见，ＪＤＰ２对生长的抑　制作用可能是ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞撤出细胞周期进入分化的主要原因．　图４参１７　关键词：ＪＤＰ２；ＳＨ—ＳＹ５Ｙ细胞；全反式维甲酸；分化；ｐ２１　０８２１１１３５　３１０・１７　人神经黑色素选择性导致多巴胺能神经细胞进行性变　性＝Ｈｕｍａｎ　Ｎｅｕｒｏｍｅｌａｎｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｓｅｌｅｃｔｉｖｅ　ａｎｄ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅ　ｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃ　ｎｅｕ—　ｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ［刊，中］／张巍　，王拥军。，Ｊａｕ—Ｓｈｙｏｎｇ　Ｈｏｎｇ　，王　晓民。（１．首都医科大学附属北京天坛医院神经内科，北京１０００５０：　２．美国国立卫生研究院与健康研究所神经药理学系，美国北卡罗来　纳』　１＇［２７７０９；３．首都医科大学生理系，北京１０００６９）／／中国神经免疫　学和神经病学杂志．一２ｏ０８，１５（４）．－２５９￣２６２，３１２　探讨从中脑黑质致密带（ＳＮｐｃ）提取的人神经黑色素（ＨＮＭ）对多　巴胺（ＤＡ）能神经细胞的作用及机制．５￣ｔｇ／ｍＬ　ＨＮＭ处理中脑神　经一胶质细胞混合培养体系１０　ｄ后，检测ＤＡ能神经细胞摄取能力、　计数酪氨酸羟化酶（ＴＨ）阳性神经细胞数、测量神经突起长度并观　察细胞形态变化．对比检测ＤＡ能与　氨基丁酸（ＧＡＢＡ）能神经　细胞的摄取能力，并计算此两种神经细胞摄取能力的差异；分别　计数ＤＡ能神经细胞及全部神经细胞数并计算其差异．检测神经一　胶质细胞、纯神经细胞及神经一星形胶质细胞等３种培养体系中ＤＡ　能神经细胞摄取能力．结果：（１）５　Ｉ．ｔｇ／ｍＬ　ＨＮＭ组的ＤＡ能神经　细胞摄取能力、ＴＨ（＋）神经细胞数和神经突起长度分别为ＨＮＭ　空白对照组（对照组）的３６％、４１％和４０％，差异均具统计学意义　（分别Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．ｏｏ１）；ＤＡ能神经细胞形态学发　生明显变化．（２）ＤＡ能与ＧＡＢＡ能神经细胞摄取能力的平均差异　为２８％（尸＜０．００５）；细胞处理第７、１０天，两种细胞摄取能力的差　异分别为２６％和２９％（尸＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；ＤＡ能及全部神经细胞　数的差异为３３％ｆＰ＜０．０１）．（３）在上述３种培养体系中，５　／ｍＬ　ＨＮＭ组ＤＡ能神经细胞摄取能力分别降低为对照组的４９％、８１％　和８３％，前两者差异具统计学意义（Ｐ＜０．０１）．ＨＮＭ可从功能与形　态上损伤ＤＡ能神经细胞，且损伤具选择性；小胶质细胞促进了　ＨＮＭ对ＤＡ能神经细胞的损伤作用．ＨＮＭ可能是ＰＤ发病的内源　性因素之一，为其制造ＰＤ新模型提供了一定的理论依据．图ｌ表３　参８（王建平）　关键词：中脑黑质致密带：人神经黑色素；多巴胺能神经细胞：　神经变性；小胶质细胞　０８２１１１３６　３１０・１７　人神经黑色素过度激活小胶质细胞：多巴胺能神经细胞进行性变性　的新机制＝Ｈｕｍａｎ　ｎｅ￣ｏｍｅｌａｎｉｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｍｉｃｒｏｇｌｉｌａ　ｏｖｅｒａｃｔｉｖａｔｉｏｎ：Ａ　ｎｏｖｅｌ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　ｆｏｒ　ｔｈｅ　ｐｒｏｇｒｅｓｓｉｖｅ　ｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃ　ｎｅｕｒｏｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ　『干Ｕ，中］／张巍　，王拥军。，Ｊａｕ—Ｓｈｙｏｎｇ　Ｈｏｎｇ　，王晓民　（１．首都医　２００８年第１４卷第２１期　中国学术期刊文摘　１６９　科大学附属北京天坛医院神经内科，北京１０００５０；２．Ｎｅｕｒｏｐｈａｒｍａ—　ｃｏｌｏｇｙ　Ｓｅｃｔｉｏｎ，Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ　ｏｆ　Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌ　Ｈｅａｌｔｈ　Ｓｃｉｅｎｃｅ／Ｎａｔｉｏｎａｌ　Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ　ｏｆ　Ｈｅａｌｔｈ，Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ｔｒｉａｎｇｌｅ　Ｐａｒｋ，Ｎｏａｈ　Ｃａｒｏｌｉｎａ，ＵＳＡ　２７７０９：３．　首都医科大学生理学系，北京１０００６９）∥中国神经免疫学和神经病　学杂志．一２０Ｏ８，１５（４）．一２７４～２７８　探讨小胶质细胞在中脑黑质致密带（ＳＮｐｃ）人神经黑色素（ＨＮＭ）　导致多巴胺（ＤＡ）能神经细胞变性中的作用和机制．采用ＨＮＭ处　理中脑胶质细胞重组培养体系，检测ＤＡ能神经细胞摄取能力，　探讨小胶质细胞对ＨＮＭ损伤作用的影响．采用小胶质细胞培养　体系，通过免疫细胞化学染色、检测免疫炎性及神经毒性因子，　从功能及形态上研究ＨＮＭ对小胶质细胞的激活作用．结果：（１）　经５．０￣ｇ／ｍＬ　ＨＮＭ干预后１０％、２０％和３０％ｄｘ胶质细胞重组培养体　系ＤＡ能神经细胞摄取能力分别为纯神经细胞培养体系（对照组）　的５８％、５１％和３５％，与对照组比较差异有统计学意义（尸＜０．０５）；　４０％、５０％和６０％星形胶质细胞重组培养体系中ＤＡ能神经细胞摄　取能力分别为对照组的９７％、９２％和９３％，与对照组比较差异无统　计学意义（尸＞０．０５）．（２）经５．０　Ｉｘｇ／ｍＬ　ＨＮＭ干预后中脑神经一胶质　细胞混合培养体系中激活的小胶质细胞数为对照组的５．７７倍　＜　０．０５），小胶质细胞体积明显增大，形状不规则，呈棒状和／或阿米　巴样，胞浆深染．（３）经５．０　Ｉ．ｔｇ／ｍＬ　ＨＮＭ干预后小胶质细胞产生大　量的细胞内活性氧类物质、一氧化氮、肿瘤坏死因子０ｃ、白细胞介　素１Ｂ和前列腺环素Ｅ２，与对照组比较差异均具有统计学意义（尸＜　０．０５）．ＨＮＭ从功能及形态上激活小胶质细胞，促进了ＤＡ能神经　细胞的进行性变性，为抑制小胶质细胞过度激活成为治疗ＰＤ的新　靶点提供了一定理论依据．图１表４参ｌ０（王建平）　关键词：人神经黑色素；多巴胺能神经细胞；小胶质细胞；免疫　炎性和神经毒性因子　０８２１１１３７　３１０・１７　小鼠骨髓间充质干细胞对异基因肝移植大鼠淋巴细胞增殖的抑制　作用＝Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙ　ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｏｒｕｔｉｎｅ　ｂｏｎｅ　ｍａｒｒｏｗ—ｄｅｉｒｖｅｄ　ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ　ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌｓ　ｏｎ　ｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ｏｆ　ｒａｔｓ　ｗｉｔｈ　ｘｅｎｏｇｅｎｉｃ　ｌｉｖｅｒ　ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｉｔｏｎ［刊，中］／李秀东　，刘雅娟　，陈强　，宋祥福　，张　红梅　，陈玉丙　（１．吉林大学公共卫生学院，长春１３００２１：２．深圳市　东湖医院肝炎研究所，深￣１１５１８０２０；３．吉林大学第二临床医院放疗　科，长春１３００２１）／／中国生物制品学杂志．一２０ｏ８，２１（４）．一３１２～　３１４，３２２　观察小鼠骨髓间充质干细胞（Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ　ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌｓ，ＭＳＣｓ）移植　后，在异基因肝移植模型大鼠胸腺、脾脏及骨髓中的迁徙、定居　情况及对淋巴细胞增殖的抑制作用，以探讨ＭＳＣｓ诱导异基因移　植免疫耐受的可能性．体外分离、纯化并培养小鼠ＭＳＣｓ；将小鼠　肝组织块埋入大鼠肝脏切口，建立异基因肝移植大鼠模型；经尾　静脉移植ＤＡＰＩ标记的小鼠ＭＳＣｓ，通过激光共聚焦显微镜观察２４　ｈ及５　ｄ时，ＭＳＣｓ在模型大鼠胸腺、脾脏及骨髓内的迁徙及定居；　采用体外淋巴细胞增殖实验检测小鼠ＭＳＣｓ对异基因肝移植大鼠　淋巴细胞增殖的抑制作用．ＭＳＣｓ移植后，２４　ｈ即散在分布于胸腺、　脾脏及骨髓内，５　ｄ时集中在血管周围；经ＭＳＣｓ治疗后，大鼠胸　腺和脾脏淋巴细胞增殖均受到抑制，与未经治疗的模型大鼠相比，　差异有显著意义．小鼠ＭＳＣｓ可迁徙至异基因肝移植大鼠免疫器　官内，并具有抑制淋巴细胞增殖的作用．图４表２参９　关键词：骨髓间充质干细胞；肝脏；异基因移植；迁徙；定居；　淋巴细胞增殖；抑制　０８２１１１３８　３１０・１７　骨髓间充质干细胞对豚鼠皮肤光老化的修复作用＝Ｒｅｐａｉｒ　ｏｆ　ｓｋｉｎ　ｐｈｏｔｏａｇｉｎｇ　ｏｆ　ｇｕｉｎｅａ　ｐｉｇｓ　ｂｙ　ｂｏｎｅ　ｍａｒｒｏｗ—ｄｅｒｉｖｅｄ　ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ　ｓｔｅｍ　ｃｅｌｌｓ［刊，中］／姚春丽，夏建新，陈玉丙（吉林大学第二医院　激光美容科，长春１３００４１）／／中国生物制品学杂志．一２００８，２１（４）．　３１５～３ｌ　７　研究骨髓间充质干细胞（ＭＳＣｓ）对皮肤光老化的修复作用，为皮肤　光老化的治疗提供新途径．每天ｕｖ—Ａ和ｕｖ—Ｂ紫外线灯同时照　射２　ｈ，连续照射５０　ｄ，制备豚鼠皮肤光老化模型；体外分离培养　豚鼠乳鼠ＭＳＣｓ；经ＤＡＰＩ标记后，局部多点皮内注入豚鼠皮肤紫　外线照射区域，激光共聚焦显微镜下分别观察注入后２４　ｈ、５　ｄ及　１０　ｄ，ＤＡＰＩ标记的ＭＳＣｓ在紫外线照射区域皮肤组织的迁徙及定　居；肉眼及ＨＥ染色切片观察ＭＳＣｓ对豚鼠光老化皮肤的修复作用．　ＤＡＰＩ标记的ＭＳＣｓ经紫外线照射皮肤区域局部皮内多点注射２４　ｈ　后，即出现在真皮层，５　ｄ后出现在真皮层及毛囊组织，１０　ｄ后广　泛弥散在皮肤各层．肉眼及皮肤ＨＥ染色切片镜下观察均显示，治　疗组豚鼠较模型组明显延缓光老化进程，且在停止照射后，治疗　组光老化症状比自然恢复组有更为显著的改善．ＭＳＣｓ对皮肤光老　化有明显的延缓及修复作用．图３参１０　关键词：骨髓间充质干细胞；光老化；迁徙；定居；修复　０８２１１１３９　３１０・ｌ７　血脂康对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的影响＝　Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｂｌｏｏｄ　ｆａｔ　ｒｅｇｕｌａｔｏｒ　Ｘｕｅｚｈｉｋａｎｇ　ｏｎ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃｏｌｌａｇｅｎ　ｓｙｎｔｈｅｓｉｓ　ｏｆｃａｒｄｉａｃ　ｉｆｂｒｏｂｌａｓｔｏｆｎｅｗｂｏｒｎ　ｒａｔｓ［刊，中］／赵淑健　，金　玉怀　，叶平　，邵宁生　，杨光　，刘坤申　（１．河北医科大学第三医　院心内科，石家庄０５００５１；２．河北医科大学基础医学院，石家庄　０５００１７；３．解放军总医院老年心血管二科，北京１００８５３；４．军事医　学科学院基础医学研究所，北京１００８５０；５．河北医科大学第一医院　心内科，石家庄０５００３１）／／中国生物制品学杂志．一２００８，２１（４）．一　３１８～３２２　观察血脂康对血管紧张素ＩＩ（ＡｎｇＩＩ）诱导的新生大鼠心肌成纤维　细胞（ＣＦｓ）增殖及胶原合成的影响，并探讨可能的分子机制．采用　胰酶消化法分离培养Ｓｐｒａｇｕｅ—Ｄａｗｌｅｙ大鼠心肌成纤维细胞，建立　ＡｎｇＩＩ诱导ＣＦｓ增殖的模型，以ＭＴＴ比色法和流式细胞仪检测细　胞周期分析法观察血脂康对ＣＦｓ数目和细胞周期的影响．Ａｎｇ　ＩＩ及　不同浓度血脂康作用４８　ｈ后，用天狼星红染色法检测培养上清中　胶原的含量；ＥＬＩＳＡ法检测细胞培养上清液中ＴＧＦ一　１蛋白表达；　ＲＴ—ＰＣＲ法检测胶原和ＴＧＦ－　１　ｍＲＮＡ表达．Ａｎｇ　ＩＩ对ＣＦｓ增殖有　明显促进作用，血脂康可明显抑制Ａｎｇ　ＩＩ诱导的ＣＦｓ增殖，且呈　剂量依赖性；血脂康可增加Ｇ０／Ｇｌ期细胞百分率，降低ｓ、Ｇ２／Ｍ　期细胞百分率，降低胶原含量、ＴＧＦ　ｌ蛋白及胶原和ＴＧＦ－／３ｌ　ｍＲＮＡ的表达．血脂康能抑制Ａｎｇ　ＩＩ诱导的ＣＦｓ增殖和胶原的产　生，其作用可能是通过抑制ＴＧＦ一／３　１表达实现的．表６参１　１　关键词：血脂调节剂；心肌成纤维细胞；增殖；胶原；血管紧张　素Ｉ１　０８２１１１４０　３１０・１７　全反式维甲酸对人白血病细胞系Ｕ９３７细胞生长的影响及其机制分　析：Ｇｒｏｗｔｈ　ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ　ｏｆ　ｈｕｍａｎ　ｌｅｕｋｅｍｉａ　ｃｅｌｌ　ｌｉｎｅ　Ｕ９３７　ｂｙ　ａｌｌ—ｔｒａｎｓ　ｒｅｔｉｎｏｉｃ　ａｃｉｄ　ｎａｄ　ｉｔｓ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ［刊，中］／赵珥铭。，王烯婵　，陆牡　丹　，沈爱国　，张冬梅　，陆建新　，程纯。（１．南通大学微生物与免疫　学教研室，南通２２６００１；２．南通大学附属医院）∥中华血液学杂志．　２００８，２９（７）．一４６４～４６７　研究全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）作用于人白血病细胞系Ｕ９３７细胞后，　对细胞生长的影响及可能的机制．收集１￣ｒｎｏｌ／Ｌ　ＡＴＲＡ作用后的　Ｕ９３７细胞，利用流式细胞术检测细胞周期分布，Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ法检　测细胞周期相关蛋白（ｃｙｃｆｉｎＡ、ｐ１６、ｐ２１、ｐ２７及ｐ２７相关分子Ｓｋｐ２）　表达水平的变化，采用免疫沉淀方法检测Ｕ９３７细胞中ｐ２７与ｓｋＤ２　的结合情况．流式细胞术分析显示，在１￣ｍｏｌ／Ｌ　ＡＴＲＡ作用７２　ｈ　后，７２％的Ｕ９３７细胞被阻滞在Ｇ０／Ｇｌ期．Ｗｅｓｔｅｒｎ　ｂｌｏｔ分析显示，　ＡＴＲＡ能诱导ｃｙｃｌｉｎＡ、Ｓｋｐ２表达下调，ｐ２１、ｐ２７表达上调．免疫　沉淀法检测结果显示在Ｕ９３７细胞中ｐ２７与Ｓｋｐ２存在相互结合的情　况．ＡＴＲＡ可能主要通过诱导ｐ２７表达上调引起Ｕ９３７细胞生长阻　１７０　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｓｃｉｅｎｃｅ　Ａｂｓｔｒａｃｔｓ（Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｅｄｉｔｉｏｎ　２００８Ｖｏ１．１４，Ｎｏ．２１　滞，其过程是由ｐ２７相关分子Ｓｋｐ２所介导的．图５参７（苏月来）　关键词：维甲酸；Ｕ９３７￣胞；ｐ２７蛋Ａ；Ｓｋｐ２蛋白　０８２１１１４１　３１０・１７　汉防己甲素干预Ｋ５６２细胞ｍｄｒｌ基因表达的研究＝Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｔｅｔｒａｎｄｆｉｎｅ　ｏｎ　ｔｈｅ　ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ　ｏｆ　ｍｄｒｌ　ｇｅｎｅ　ｉｎ　Ｋ５６２　ｃｅｌｌｓ［刊，ｑ１］／吕旭晶，许文林，罗文娟，王法春，陈巧云（江　苏大学附属人民医院血液科，镇江２１２００２）∥中华血液学杂志．一　２００８，２９（７）．一４６８～４７　１　观察汉防己甲素（Ｔ１Ｄ）对阿霉素诱导的Ｋ５６２细胞ｍｄｒｌ基因表达　的影响，并初步探讨其机制．采用ＭＴＴ法观察ＴＴＤ对Ｋ５６２细胞　的毒性作用，以０．６　ｐｇ／ｍＬ阿霉素单独作用或０．６　ｐｇ／ｍＬ阿霉素联　合不同浓度的ＴＴＤ（Ｏ．５、１．０、２．０￣ｇ／ｍＬ）作用于Ｋ５６２细胞，用　ＲＴ—ＰＣＲ法检测ｍｄｒｌ　ｍＲＮＡ、ＮＦ—ＫＢ　ｍＲＮＡ水平，用流式细胞术　检测Ｐ—ｇｐ的表达情况，用胞内罗丹明１２３（Ｒｈｏ１２３）积聚试验检测　Ｐ．ｇＰ的功能．空白对照Ｋ５６２细胞未见明显ｍｄｒｌ　ｍＲＮＡ及Ｐ—ｇｐ　表达（水平分别为０．１７１±０．０１２、７．８５±０．１５），细胞内Ｒｈｏ１２３平均　荧光强度（反映Ｐ—ｇＰ功能）为７１１．９±６３．６，ＮＦ—ｖｄ３　ｍＲＮＡ水平为　０．７８３±０．０９０；０．６￣ｇ／ｍＬ阿霉素作用２４　ｈ后ｍｄｒｌ　ｍＲＮＡ、Ｐ—ｇＰ、　ＮＦ—ＫＢ　ｍＲＮＡ表达上调为０．４２８±０．０１２、７３．６８±１．８４、　１．０７５±０．０４７，细胞内Ｒｈｏ１２３平均荧光强度下降为３４７．８±６０．６（Ｐ　值均＜０．０５）；２．０　ｐｇ／ｍＬ　ＴＴＤ预作用２４　ｈ再与０．６￣ｇ／ｍＬ阿霉素　联合作用２４　ｈ能显著抑制阿霉素诱导的ｍｄｒｌ　ｍＲＮＡ、Ｐ—ｇＰ表达及　功能、ＮＦ—ｖ．Ｂ　ｍＲＮＡ的上调（分别为０．１４８±０．００６、７．１８±０．３８、　７９９．７￣４５．８、０．６２７±０．０９８）（Ｐ＜０．０５），而０．５、１．０　ｇｇ／ｍＬ　ＴＴＤ无　明显影响．ＴＴＤ以浓度依赖性的方式干预阿霉素诱导的ｍｄｒｌ　ｍＲＮＡ、Ｐ—ｇＰ表达和Ｐ—ｇｐ功能的上调，其机制可能与ＴＴＤ抑制　了阿霉素诱导的ＮＦ—ＫＢ的表达有关．图２参８（苏月来）　关键词：Ｋ５６２细胞；汉防己甲素；ｍｄｒｌ基因；ＮＦ一１（Ｂ　０８２１１１４２　３１０・２１人体生理学　ＩＣＣｓ细胞在正常大鼠膀胱中的分布及对逼尿肌收缩的影响＝　Ｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎ　ｏｆ　ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｏｆ　Ｃａｊａｌ　ｉｎ　ｎｏｒｍａｌ　ｒａｔ　ｂｌａｄｄｅｒ　ａｎｄ　ｉｔｓ　ｅｆｆｅｃｔｏｎｄｅｔｍｓｏｒｃｏｎｔｒａｃｔｉｏｎ［刊，中］／封建立　，方强　，丁砺蠡　，　杨景　，宋波　，李为兵　（１．第三军医大学西南医院全军泌尿外科研　究所；２．第三军医大学病理学研究所，重庆４０００３８）∥第三军医大　学学报．一２０Ｏ８，３０（７）．－５５８－－５６０　研究正常ｓＤ大鼠膀胱不同部位ＩＣＣｓ细胞（ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｏｆ　Ｃａｊａｌ，ＩＣＣｓ）的分布及其对局部逼尿肌收缩的影响．分别于正常　ＳＤ大鼠膀胱顶部、体部、底部及三角区取３　ｒｎｒｎ￣４　ｎｌｔｒｌ逼尿肌组　织进行免疫荧光组织化学法检测ｃ—ｋｉｔ阳性细胞的表达情况；再于　上述部位取２　ｍｍ×７　ｉｎｒｎ肌条进行张力测定实验，比较各部位肌条　频率及幅度的变化，分析其与ＩＣＣｓ密度变化的相关性．正常膀胱　中存在ＩＣＣｓ，三角区及顶部的ＩＣＣｓ密度较体部和基底部明显增　加，差异显著（Ｐ＜０．０５）；三角区和顶部以及体部和基底部的ＩＣＣｓ　密度均没有显著区别（尸＞０．０５）；各部位肌条收缩频率和幅度不　同，但顶部和三角区的肌条收缩频率和幅度较体部和基底部明显　增大，差异显著（Ｐ＜０．０５），顶部和三角区以及体部和基底部的肌　条之间则没有显著区别（尸＞０．０５）．相关性分析结果表明逼尿肌　肌条收缩频率和幅度与局部ＩＣＣｓ密度呈显著正相关性（Ｐ＜０．０５）．　大鼠膀胱中存在ＩＣＣｓ，膀胱各部位ＩＣＣｓ的分布有显著差异，其与　膀胱局部肌条收缩有密切关系．图３参８（曾颖）　关键词：ＩＣＣｓ细胞；ｃ—ｋｉｔ受体；膀胱　０８２１１１４３　３１０・２１　鞘氨醇激酶１对氧自由基诱导心肌细胞损伤的保护作用研究＝　Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ　ｋｉｎａｓｅ　１　ｐｒｏｔｅｃｔｓ　ｃａｒｄｉｏｍｙｏｃｙｔｅｓ　ａｇａｉｎｓｔ　ｒｅａｃｔｉｖｅ　ｏｘｙｇｅｎ　ｓｐｅｃｉｅｓ—ｉｎｄｕｃｅｄ　ｉｎｊｕｒｙ［刊，中］／张晋　，王红　，陆颖　，王汉斌　，　段海峰　，王立生　（１．军事医学科学院附属医院心内科，北京１０００７１；　２．军事医学科学院放射与辐射研究所，北京１００８５０）∥军事医学科　学院院刊．一２ＯＯ８，３２（３）．一２５３～２５６　研究鞘氨醇激酶１（ＳＰＫ１）在氧自由基诱导心肌细胞损伤过程中的　作用．分离培养Ｗｉｓｔａｒ乳大鼠心肌细胞，用不同浓度过氧化氢　（Ｈ２０２，０，５０，１００，２００，４００　ｇｍｏｌ／Ｌ）处理细胞，检测乳酸脱氢　酶（ｕ）Ｈ）的释放和细胞ＳＰＫ１酶活性变化；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹方法分　析ＳＰＫ１催化产物１一磷酸鞘氨醇（Ｓ１Ｐ）受体的表达．用ＳＩＰ预处理　心肌细胞，然后加入１００￣ｎｎｏｌ／Ｌ的Ｈ２Ｏ２继续作用４８　ｈ，检测细胞　培养上清中ＬＤＨ的活性；用携带人ＳＰＫ１基因的复制缺陷型重组　腺病毒载体（Ａｄ．ＳＰＫ１）感染Ｗｉｓｔａｒ乳大鼠心肌细胞，然后加入１００　ｇｍｏｌ／Ｌ的Ｈ２０２继续作用４８　ｈ，检测细胞培养上清中ＬＤＨ的活性．　分析外源性Ｓ１Ｐ或ＳＰＫ１高表达对Ｈｚ０ｚ诱导心肌细胞损伤的保护　作用．Ｈ２Ｏ　作用于心肌细胞后，导致ＬＤＨ释放增多，ＳＰＫ１酶活　性抑制，其作用呈剂量依赖性：Ｈ２Ｏ　刺激使Ｓ１Ｐ受体Ｅｄｇ一１表达　水平升高，Ｅｄｇ一３表达水平降低．外源性Ｓ１Ｐ预处理使Ｈ２０２诱导　的ＬＤＨ释放减少，其作用呈剂量依赖性．与对照组相比，Ａｄ—ＳＰＫ１　感染使心肌细胞ＳＰＫ１酶活性明显升高，细胞培养上清中ＳＩＰ含量　增多，并明显抑制ＨｚＯ２诱导心肌细胞ＬＤＨ的释放．ＳＰＫ１高表达　能保护Ｈ２０２导致的心肌细胞死亡，这种保护作用主要通过Ｓ１Ｐ的　释放来实现．Ｅｄｇ一１和Ｅｄｇ一３可能参与ＳＰＫＩ对心肌细胞的保护作　用．图６参８（孙承媛）　关键词：鞘氨醇激酶；基因治疗；心肌缺血；氧自由基　０８２１１１４４　３１０・２１　高温、饥饿和低氧对家兔血液流变学的影响＝Ｅｆｆｅｃｔ　ｏｆ　ｈｙｐｅｒ—　ｔｈｅｒｍａｌ，ｈｕｎｇｅｒ　ａｎｄ　ｈｙｐｏｘｉａ　ｏｎ　ｈｅｍｏｒｈｅｏｌｏｇｙ　ｉｎ　ｒａｂｂｉｔｓ［刊，中］／　赵善民，何显教，黄丽娟，黄俊杰，晋玲，梁祚仁，黄彦峰，黄　永毅（右江民族医学院应用生理学研究室，百色５３３０００）∥中国血　液流变学杂志．～２ｏ０８，１８（１）．一１２～１３，２０　观察高温、饥饿和低氧情况下对血液流变学的影响．健康中国白　兔４０只，雌雄各半，以完全随机分高温组、饥饿组、低氧组和对　照组共４个组，每组１０只．高温组放入电热恒温箱内控制温度在　４２℃±０．５℃，时间为３０　ｍｉｎ，低氧组用８．５％氮氧混合气体，以一　橡皮管经孔插入培养箱内供给，时间为３０　ｍｉｎ；饥饿组禁食、禁水　２４　ｈ：设对照组比较．实验结束后，行静动脉采血，进行血液流变　学指标的测定．与对照组比较，低氧组和饥饿组全血粘度值升高　（Ｐ＜０．０５）和红细胞聚集指数升高（尸＜０．０５）．低氧组红细胞变形　指数升高（尸＜０．０５）．饥饿组血沉方程Ｋ值加快（尸＜０．０５）．饥饿　和低氧环境变化对血液流变学有一定影响，而高温对血液流变学　影响不大．表１参４　关键词：高温；饥饿；低氧；环境变化；血液流变学　０８２１１１４５　３１０・２４人体组织胚胎学　人胚胎早期心脏流出道的发育＝Ｔｈｅ　ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ　ｏｆｔｈｅ　ｏｕｔｌｆｏｗ　ｔｒａｃｔ　ｉｎ　ａｔｈｅ　ｅａｒｌｙ　ｅｍｂｒｙｏｎｉｃ　ｈｕｍａｎ　ｈｅａｒｔ［刊，中］／李海荣　，李素云　，　杨艳萍　，刘鱼珍　，曹锡梅　，刘慧霞。，王彤　，景雅　（１．山西医科　大学组织学胚胎学教研室，太原０３０００１；２．太原市中心医院妇产科，　太原Ｏ３Ｏ００９）∥解剖学报．一２ｏ０８，３９（３）．一４００～４０５　探讨人胚早期心脏流出道的发育机制．２９例Ｃ１０￣Ｃ１６期［Ｃａｒ－　ｎｅｇｉｅ分期法，受精后（２２±１～３７）ｄ］人胚心脏连续切片，经抗　平滑肌肌动蛋白（　一ＳＭＡ）、抗　横纹肌肌动蛋白（　—ＳＣＡ）、　抗肌球蛋白重链（ＭＨＣ）和抗活性Ｃａｓｐａｓｅ一３抗体免疫组织化学染　色，探讨心包腔背侧脏壁中胚层上皮、咽前问充质及动脉囊与心　肌性流出道发生的关系．人胚发育Ｃ１０￣Ｃ１５期，由于流出道由颈　部向胸部移位及心包腔向胚胎背侧扩展，动脉囊逐渐突向心包腔　内，其表面的心包腔背侧脏壁中胚层上皮不断分化为　一ＳＣＡ和　ＭＨＣ阳性流出道心肌细胞．迁移至流出道动脉端前后壁的咽前间　充质在Ｃ１５期发生凋亡，流出道心肌细胞迁入间充质细胞团内取代　凋亡的间充质细胞．Ｃ１２期始，　一ＳＭＡ阳性细胞在流出道心内膜　垫聚集，参与形成螺旋状流出道嵴．Ｃ１５￣Ｃ１６期，动脉囊后壁的