儿童矮小症150例临床病例分析

儿童矮小症150例临床病例分析

目的：分析儿童矮小症的病因、治疗方法和效果。方法：回顾性分析笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料。结果：经检查结果显示，本组150例儿童矮小症患儿中，生长激素缺乏症47例（31.33%），青春期发育延迟40例（26.67%），宫内生长发育迟缓27例（18.00%），家族性矮小21例（14.00%），特发性矮小8例（5.33%），甲状腺功能减退症7例（4.67%）；经随访发现，经治疗后，患儿均在不同程度上取得不同程度的治疗效果，采用重组人生长激素（fhGH）治疗的生长激素缺乏症（GHD）患儿的生长速度从治疗前的（3.02±0.47）cm/年上升至（12.59±1.01）cm/年，治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：儿童矮小症病因复杂，以GHD最为常见。医生应全面采集病史，并通过体格检查和试验室检查来明确病因，为早期治疗提供参考。

标签： 儿童矮小症； 病因； 治疗效果

身材矮小指的与正常的同种族、同性别、同年龄的人群相比，身高均值低于正常人的两个标准差以上，或者处于正常人生长曲线的第3百分位以下[1]。儿童矮小症病因比较复杂，影响儿童的健康成长和发育。本文对笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的临床资料进行回顾性分析，探讨其病因和治疗方法，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析笔者所在医院2010年8月-2013年8月收治的150例儿童矮小症患儿的

临床资料。其中，男72例，女78例；年龄2～13岁，平均（5.69±1.62）岁。

1.2 方法

1.2.1 检查方法 （1）病史采集。包括母亲的妊娠史和生产史；父母和其他家庭成员的疾病史、身高、生长速率、体质量、上下部量、形态等；新生儿出生体质量、喂养史、智力发育情况、有无窒息史、手术外伤史等。（2）体格检查。对所有初诊患儿进行体格检查，包括身高、上下部量、体质量；对患儿四肢、骨骼、头面部、躯干、和全身各器官进行检查，同时对其第二性特征进行检查及分期。（3）实验室检查。其中包括以下几个方面的内容：①血尿常规、电解质、血肝肾功能、甲状腺功能检查[甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、促甲状腺激素（TSH）、黄体生成素（LH）、皮质醇、促卵泡激素（FSH）、泌乳素]；②X线骨龄测定，若怀疑患儿存在骨骼病变时，则对其脊柱、四肢、胸廓进行进一步检查，从而明确患儿病因；③B超检查。通过B超检查，了解患儿性器官、肾上腺的具体情况，对于女性性发育延迟者，则还要做进一步检查，即染色体核型分析；④CT检查：主要是对患儿行头颅垂体CT检查，在必要时候，还需要行磁共振成像（MRI）检查；⑤测定患儿的胰岛素样生长因子结合蛋白-3（IGFBP-3）和血胰岛素样生长因子-1（IGF-1）水平；⑥对于存在性早熟患儿，为了了解其病因，需要行促黄体释放激素（LHRH）激发试验；⑦生长激素激发试验了解患儿体内的生长激素情况，根据检查结果，判定如下：生长激素（GH）峰值>10 μg/L为正常，GH峰值为5～10 μg/L则为部分缺乏，GH峰值<5 μg/L则为完全缺乏。

1.2.2 治疗方法 根据儿童矮小症的病因诊断结果，给予患者相应的治疗。（1）对所有患儿加强营养，补充维生素、钙剂、蛋白质、微量元素，同时督促患儿在日常生活中加强锻炼，确保每天的睡眠时间和睡眠质量。（2）对于特发性矮小、生长激素缺乏症（GHD）患儿，采用重组人生长激素（fhGH）予以治疗；对于甲状腺功能减退症患儿，采用左旋甲

状腺片口服治疗。

1.3 诊断标准

青春期发育延迟：患儿存在相应家族史；男童（14岁）、女童（13岁）没有出现性征；骨龄延迟；GH水平正常或偏低。生长激素缺乏症（GHD）：参考中华医学会儿科分会内分泌遗传代谢学组在1999年制定的相关标准[2]。家族性矮小：每年身高增长速度正常；父母或家庭成员身材矮小；性发育和智力发育均处于正常水平，且从年龄和骨龄诊断结果来看，均符合家族性矮小。宫内生长发育迟缓（IUCR）：指患儿在母体子宫时生长发育不良，虽为足月儿，但出生身长<47 cm，出生体质量<2.5 kg。特发性矮小：指与正常身高相比，患儿低于2.25 s，出生时的身高、体质量均正常，生长速率与正常范围接近或稍慢；染色体核型正常，GH峰值正常；骨龄延迟或正常，不存在骨骼发育障碍和慢性疾病。甲状腺功能减退症：骨龄落后；TSH水平升高；血清T4水平降低；伴随或不伴随智力发育低下。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 150例儿童矮小症的病因情况

经检查结果显示，本组150例儿童矮小症患儿中，占据前三位的是生长激素缺乏症47例（31.33%），青春期发育延迟40例（26.67%），宫内生长发育迟缓27例（18.00%），

详见表1。

2.2 150例儿童矮小症的治疗效果

经治疗后，对患者进行电话随访12～24个月，平均（16.85±5.93）个月，患者均取得不同程度的治疗效果。其中，采用重组人生长激素（fhGH）治疗的生长激素缺乏症（GHD）患儿的生长速度从治疗前的（3.02±0.47）cm/年上升至（12.59±1.01）cm/年，治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

3 讨论

3.1 儿童矮小症的病因

儿童矮小症是一种由多种因素造成的儿童生长发育异常。据WHO在2000年的调查结果显示，儿童矮小症在发展中国家的患病率为32.5%[3]。一旦儿童患上儿童矮小症，则对后期的生长发育造成不良影响。因此，必须要采取有效的措施予以诊断，为及早确诊、治疗提供重要依据。在本组研究中，对笔者所在医院收治的150例儿童矮小症患儿进行检查，结果以GHD（47例，占总数的31.33%）最为常见。在GHD患儿中，除了先天性原因（比如遗传性基因缺陷）外，还与靶细胞对GH无反应、暂时性GH分泌功能低下等有关[4]。

青春期发育延迟位于本组150例患儿病因的第2位（40例，占总数的26.67%），根据不同的分类，具有不同的原因。体质性青春期发育延迟主要与遗传因素有关，大多具有家族史，属于一种暂时性发育延迟。功能性青春期发育延迟大多是由于营养不良或者慢性系统疾病，从而延迟了患儿的正常发育。

宫内生长发育迟缓（IUGR）主要是患儿在母体子宫的生长发育过程中，在本文的发生率为18.00%（27/150）。主要是由于受多种因素的影响，没有达到正常胎儿的生长标准。在临床中，通常将IUGR分为匀称性矮小和不对称矮小，大多伴随GH不足或异常[5]。据相关临床资料显示，大多数IUGR患儿出生后会呈现追赶性生长，但如果2岁时仍未出现追赶性生长，则其后期发生持续性矮小身材的危险性则比较大[6]。

家族性矮小在本组的发生率为14.00%（21/150），遗传性因素是主要原因。此类患儿出生时身长偏矮，其他各项生长发育指标均基本正常，但最终身高低于正常身高。

特发性矮小发生率为5.33%（8/150），主要表现为儿童期生长不足，进而造成身材显著矮小。这类患儿如果不采取措施予以治疗，则很有可能后期会发展成身材矮小的成年人。关于特发性矮小的病因，目前尚无定论，有学者认为是GH分泌不足或紊乱导致；也有学者认为是多种潜在因素共同作用所致等[7]。

甲状腺功能减退症发生率为4.67%（7/150），其病因主要是母孕期饮食中缺碘或者患儿存在先天性甲状腺缺陷[8]。临床表现为智力和/或体格发育障碍。

3.2 儿童矮小症的治疗

在儿童矮小症的临床治疗中，需根据患者的实际情况，采取相应的措施予以治疗。首先，应在饮食上予以加强，多吃一些富含蛋白质、钙剂、维生素、微量元素的食物，促进患儿的生长发育；同时，还要进一步加强患儿的日常锻炼，比如打篮球、跑步等，并且监督患儿每日保持充足的睡眠时间，并且提升睡眠质量；其次，对于特发性矮小、生长激素缺乏症（GHD）患儿，应采用重组人生长激素（fhGH）予以治疗，针对甲状腺功能减退症患儿，则需要采用口服左旋甲状腺片予以治疗。本组患儿经治疗后，随访结果显示患儿

均取得不同程度的效果，尤其是GHD患儿的生长速度显著高于治疗前（P＜0.05）。

综上所述，儿童矮小症病因复杂，因全面了解患儿的情况予以诊断，了解其病因，并在此基础上采取相应的治疗方法予以治疗，能够促进儿童的正常生长发育。

参考文献

[1]毛静媛，李明，潘聪.重组人生长激素在矮小儿童中的治疗效果观察[J].中外医学研究，2012，10（21）：108.

[2]黄庆华.生长激素激发试验在矮小患儿中的临床应用[J].中外医学研究，2011，9（19）：27.

[3]李静，殷二航.中药干预对学龄期特发性矮小症身高体重的影响研究[J].中国医学创新，2013，10（15）：33-34.

[4]李颖仪，黎创幸，吴幸梅.重组人生长激素在矮小儿童生长方面的应用进展[J].中国医学创新，2011，8（34）：157-159.

[5]蒋健飞，刘萍，宋文辉，等.儿童矮小症45例病因和治疗分析[J].临床和实验医学杂志，2011，10（16）：1269-1271.

[6]刘海涛，金文波，王霞，等.176例儿童矮小症病因分析[J].光明中医，2013，28（6）：1186-1187.

[7]薛京会，常育.重组人生长激素对儿童矮小症的疗效和不良反应评价[J].西北药学杂

志，2010，25（2）：127-128.

[8]梁妍琰，于少飞.儿童矮小症常见发病原因及治疗方案[J].临床和实验医学杂志，2014，13（20）：1735-1737.